неврология зачет

1.Виды и типы расстройств чувствительности. Расстройства чувствительности. А. Виды чувствительных расстройств I.Количественные нарушения чувствительности – это выпадение, снижение либо повышение всех или отдельных видов чувствительности.  1.  Анестезия- полная утрата всех видов чувствительности: а) анальгезия — утрата тактико-болевой чувствительности  б) терманалгезия – температурной в) батианестезиия- глубокой г) топанестезия – чувства локализации д) астериогнозис — схемы тела. В зависимости от локализации выявленной анестезии различают: моноанестезию, пара-, геми-, три-, тетра (квадри)- анестезию.2. Гипестезия – снижение всех видов чувствительности  или выпадение отдельных видов её, аналогично анестезии. 3. Гиперстезия – повышение всех видов чувствительности вследствие снижение порога восприятия. Гиперстезия проявляется преимущественно в виде гепералгезии, т.е. повышения восприятия боли.  II. Качественные нарушения чувствительности – это неправильное, извращённое восприятие экзогенных воздействий или субъективные чувствительные расстройства при отсутствии внешних раздражителей. Полистезия – восприятие одиночных раздражений как множественных. Гипералгия – сложный вид нарушения чувствительности, проявляющийся повышением порога и увеличением времени восприятия раздражения, отсутствием чёткой локализации раздражителя, тенденцией к иррадиации и увеличению времени последствий.  Дизестезия – извращённое восприятие внешних раздражителей, может быть составной частью гипералгии.  Синестезия– совместное одновременное ощущение одного раздражителя в различных участках тела.  а) аллохейрия – ощущение раздражение в симметричных участках б) аллостезия – ощущение в несимметричных участках . 5. Парестезия – субъективное расстройство чувствительности без видимых внешних воздействий (чувство «онемения», жжения, покалывания и т.д.).  6. Диссоциация (расщепление чувствительности) – выпадение или снижение одного вида при сохранении другого вида чувствительности на определённом участке тела. Б. Типы чувствительных расстройств. В зависимости от уровня поражения чувствительного анализатора, характера нарушения чувствительности и локализации этих нервов различают: I. Периферический тип чувствительных расстройств.  Наблюдается при поражениирецепторов, нервных стволов, сплетений; характеризующийсянарушением всех видов чувствительности (т.к. здесь проходят волокна всех видов чувствительности) в зоне иннервации.  Варианты периферического типачувствительных расстройств: поражение рецептора встречается крайне редко (ожоги, рубцы, отморожения) — проявляется гипо- или гиперестезией; мононевритический тип — при поражении одного нерва; полиневритический (дистальный) при множественных поражениях нервных стволов, анестезия при этом особенно выражена  в области кистей и стоп (по типу «носков» и «перчаток»). Сегментарный тип нарушения чувствительности. Наблюдается при поражении заднего рога спинного мозга, передней белой спайки, задних корешков и ганглиев, характеризуется нарушением чувствительности на уровне пораженного сегмента.  1. Корешковый тип- при поражении задних корешков (обычно не менее трёх из-за перекрёстной иннервации), нарушения всех видов чувствительности в сегментарных зонах (циркулярные полосы на туловище и продольные — на руках и ногах) с выраженным болевым симптомом.  2. Ганглионарный тип - при вовлечении в патологический процесс межпозвоночных ганглиев кроме нарушения всех видов чувствительности и сильных болей наблюдаются герпетические  высыпания — опоясывающий лишай.3. Заднероговой тип связан с поражением задних рогов серого вещества спинного мозга и передней серой спайки, характеризуется нарушением поверхностной и сохранением глубокой чувствительности (диссоциированный тип). Встречается при сирингомиелии, опухолях и т.д. 4. Поражение передней белой спайки аналогично поражению заднего рога, но сегментарные диссоциированные расстройства чувствительности в этом случае двусторонние и симметричные (“типа бабочки”).  Проводниковый тип нарушения чувствительности.Отмечается при поражении проводящих путей спинного и головного мозга, нарушается чувствительность в зависимости от поражённого путиниже уровня поражения  При поражении спинного мозга с одной стороны выпадает глубокая чувствительность на стороне поражения и поверхностная на противоположной стороне  ниже уровня поражения (снижение верхнего уровня расстройств для поверхностной чувствительности на 1-2 сегмента). При поперечном поражении – тотальная анестезия ниже уровня поражения. При поражении медиальной петли утрачиваются все виды чувствительности на противоположной стороне тела. Поражение зрительного бугра и задней трети задней ножки внутренней капсулы — синдром 3-х геми: анестезия, атаксия, анопсия. И в первом случае таламические боли. IV. Корковый тип нарушения чувствительности. При поражении задней центральной извилины возникает нарушение чувствительности в противоположных конечностях по геми- или монотипу, в основном в дистальных отделах конечностей. Нарушаются сложные виды чувствительности в противоположных конечностях. Раздражение в постцентральной извилине вызывает неприятные ощущения в противоположной части тела соответственно локализации (чувствительные джексоновские припадки).

2. Менингиты: этиология, патогенез и клиника. МЕНИНГИТЫ-воспаление мозговых оболочек.Этиология, патогенез. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней.Для менингитов характерен менингеальный синдром: головная боль,рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования. Менингизм — раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др.Менингококковый менингит -см. Менингококковая инфекция.Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%).Лечение. Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70- 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000- 400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми — у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина — от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяютсярвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаевтуберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезногопроцесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированнымтуберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцированиетуберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости — наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек.Лечение. Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают атамбутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глюкокортикоидными гормонами — 15-30 мг/сутпреднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин B6 и фенобарбитал.

3.Методика исследования зрачковых рефлексов. Зрачковый рефлекс. Для проверки реакции зрачков на свет больного усаживают так, чтобы его глаза были равномерно освещены рассеянным светом, и предлагают смотреть на корень носа исследователя. Прикрыв своими

ладонями глаза ребенка, врач поочередно открывает их, проверяя реакцию зрачков на изменение освещенности. В норме зрачок расширяется при затемнении и суживается при освещении (прямая реакция зрачка на свет). Изменение освещения одного глаза сопровождается синхронной реакцией зрачка другого глаза, например, при затемнении правого глаза отмечается расширение левого зрачка (содружественная реакция зрачка на свет). Корнеальный рефлекс — если дотронуться ваткой или кончиком мягкой бумажки до роговой оболочки, то происходит быстрое смыкание век. Неравномерность или отсутствие этих рефлексов может быть связано с поражением тройничного или лицевого нерва. Отсутствие корнеального рефлекса может указывать на патологический процесс в области средней и задней черепной ямки.

4. Ход проводников болевой и температурной чувствительности. (поверхностная)Поверхностная чувствительность. 1-й нейрон — в спинальном ганглаа. Его дендриты идут на переферию, аксон через задний корешок заходит в задние рога спиного мозга. Здесь 2-й нейрон, аксоны которого идут проходят через переднюю серую спайаку на противоположную сторону, образуя перекрест. Далее волокна идут по боковым канатикам по спиноталамическому пути, который направляется в таламус. Там 3-й нейрон. Его аксоны через залнюю 1/3 заднего бедра внутренней капсулы, лучистый венец направляются в кору постцентральной извилины. там соматотопический принцип

5. Клещевой энцефалит: этиология, клиника, методы специфической диагностики. Этиология: Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус (род Flavivirus). Поражается, в основном, нервная система. Основные переносчики – иксодовые клещи. Источником инфекции являются как сами клещи, так и животные (овцы, козы, коровы). Инфицирование происходит при укусе человека зараженным клещом. Возможна передача инфекции при употреблении сырого молока коз и коров. Пик заболевания приходится на весенне-летний период (май-июнь). При попадании в организм человека происходит размножение вируса в коже. Затем он проникает в лимфатические узлы, внутренние органы, поражает центральную нервную систему, вызывая ее воспаление.Клиника: Период от момента заражения до появления начальных симптомов колеблется от 7 до 21 дня. Заболевание начинается с повышения температуры, затем появляется озноб, общая слабость, утомляемость, разбитость, нарушение сна, слабая головная боль. Спустя 5-16 дней после нормализации температуры возможна вторая волна лихорадки. Ее сопровождает сильнейшая головная боль. Могут быть тошнота и рвота, боли во всем теле и конечностях. Поскольку вирус поражает нервную систему, то на 3-4-й день болезни появляются признаки энцефалита. Больные заторможены, сонливы, оглушены, безучастны к окружающему. Возможны судороги, бред, парестезии (чувство «ползания мурашек»), парезы и параличи конечностей. В редких случаях – кома. Характерен внешний вид больного – покраснение лица, шеи, груди, слизистых оболочек, инъекция склер. Помимо нервной системы также может поражаться сердечнососудистая система. Диагностика: Для диагностики клещевого энцефалита имеет значение факт укуса клеща или употребление в пищу сырого козьего молока. В общем анализе крови отмечается увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ. Общий анализ мочи, как правило, не информативен. Основной лабораторный тест для диагностики клещевого энцефалита — РСК методом парных сывороток. Для дополнительной диагностики применяются методы ИФА и ПЦР. Лечение: Лечение данного заболевания сложное и дорогостоящее, производится только в условиях инфекционного стационара. Предписывается постельный режим на весь лихорадочный период. Используется противоклещевой донорский иммуноглобулин и рибонуклеаза. Также проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, при судорогах – противосудорожная. Профилактика: Самым эффективным методом профилактики является вакцинация против клещевого энцефалита. С этой целью вакцина вводится троекратно, с временными интервалами 1-3 и 5-12 месяцев соответственно. Для профилактики заражения через молоко необходимо его кипятить перед употреблением в пищу.

 

Для того чтобы избежать данного заболевания, необходимо соблюдать меры профилактики при прогулках в лесу и парках. Особенную осторожность следует проявлять в очагах клещевого энцефалита. Одежда должна быть из плотной ткани, полностью покрывать тело, не оставляя открытых участков, обязателен головной убор. Используйте реппеленты. После прогулки разденьтесь полностью, осмотрите поверхность кожи, волосистую часть головы и одежду на наличие клещей.

Способы удаления клеща: Если клещ присосался к телу, постарайтесь аккуратно извлечь его, стараясь не оторвать хоботок. Для этого захватите клеща при помощи пинцета и вращательными движениями извлеките его. Также можно использовать нитку: завяжите ее на узел по возможности ближе к хоботку и аккуратно потяните вверх. Если все-таки хоботок оторвался и остался в толще кожи, попытайтесь удалить его при помощи стерильной иглы, предварительно обработав кожу спиртом.

 

Старайтесь не раздавить клеща: возбудитель клещевого энцефалита может проникнуть в организм и таким путем. После извлечения клеща протрите место укуса ватой, смоченной спиртом и вымойте руки. Поместите клеща в стеклянную посуду, закройте пробкой и доставьте в местную санэпидстанцию. На основании проведенных исследований выносится решение о дальнейшей тактике: введение противоклещевого иммуноглобулина или профилактика ремантадином.

6. Способы определения симптомов Кернига, Брудзинского, Гилена, Лессажа

Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра(тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.  Верхний симптом Брудзинского — при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.  Средний симптом Брудзинского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение.  Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги больного вколенном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом Симптом Гийена — сдавливание четырех мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание втазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.  Симптом «подвешивания» Лессажа. Новорождённого ребёнка берут заподмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и приподнимают, что ведёт к непроизвольному подтягиванию ножек к животу за счёт сгибания их в тазобедренном и коленном суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребёнка при пробе Лессажа ножки свободно двигаются (сгибаются и разгибаются

7. Ход проводников суставно-мышечного чувства, вибрационной и тактильной чувствительности. 7)Глубокая чувствительность (тетрадь) !-й нейрон в спинальном ганглии. Его дендриты также идут на переферию. Аксоны по заднему корешку заходят в белое вещ-во спинного мозга в задние канатики, образуя пучки Голля и Бурдаха. Далее эти пучки поднимаются до продолговатого мозга. Здесь находятся ядра Голля и Бурдаха — 2-й нейрон пути. Аксон 2-го нейрона образует бульботаламический путь. Пути глубокой чувствительности совершают перекрест на уровне продолговатого мозга, образуя медиальную петлю, к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна, идущие от чувствительных ядер ч.м.н. и волокна спинноталамического пути=>в мед.петле концентрируются проводники всех видов чувствительности, идущие от противоположной половины тела. Далее проводники глубокой чувствительности вступают в таламус — 3-й нейрон. Оттуда в кору постцентральной извилины через заднюю 1/3 заднеего бедра внутренней капсулы и лучистый венец.

8. Полиневриты (этиология, клиника, лечение). Полирадикулоневрит Гийена-Барре. Полиневриты, полирадикулоневропатии — множественные поражения периферических нервов, проявляющиеся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно — сосудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. В основе полиневритов лежат чаще токсические, обменные, ишемические и механические факторы, приводящие к развитию изменений соединительно -тканного интерстиция, миелиновой оболочки, осевого цилиндра. Даже в тех случаях, когда причиной полиневропатии бывают инфекции, в нервах обнаруживаются не столько явления воспаления, сколько нейроаллергии. В основе болезненного процесса лежит не воспалительный, а дистрофический процесс. Если наряду с периферифескими нервами в процесс вовлекаются и корешки спинного мозга, то такое заболевание называют полирадикуло-невропатией.

Этиология.

Причинами полиневропатий являются разнообразные интоксикации: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий, ортокрезилфосфат, сульфокарбонат. Медикаментозные полиневропатии развиваются при лечении эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, имипрамином, антибиотиками. Полиневропатии бывают при вирусных и бактериальных инфекциях, при коллагенозах, после введения сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокачественных новообразованиях (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), при заболеваниях внугренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных желез (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетических ферментных дефектах (порфирия).

Полираликулоневрит Гийен-Барре.

Чаще болезнь развивается после предшествующей острой инфекции, возможно заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, может быть имеет место аллергическая природа заболевания. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающиеся с сегментарной димиелинизацией.

Клиника,

Заболевание начинается с появления общей слабости, повышения температуры, болей в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног. Главное — мышечная слабость в конечностях. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения.

Выражены особенно — похолодание дистальных отделов конечностей, акроцианоз. явления гипергидроза, ломкость ногтей.

Типична белково — клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости. Уровень белка достигает 3-5 г/л. Высокие цифры белка как при люмбальной, так и при окципитальной пункции. Цитоз не более 10 моно-нуклеарных клеток в 1 мкл.

Заболевание развивается в течение 2-4 недель, затем стабилизация и улучшение.

Лечение.

Специфической терапии нет. Используют глюкокортикоиды, антигис-таминные препараты (димедрол, супрастин), витамины В, прозерин по 1 мл 0,05% раствора подкожно. Плазмаферез. При ЖЕЛ менее 50% — ИВЛ. При выраженной артериальной гипертонии и тахикардии — антагонисты Са (коринфар) и бета-адреноблокаторы (пропранолол). Необходима смена положения больного в постели каждые 1-2 часа. При восстановлении -ЛФК.

9. Методы профилактики клещевого энцефалита. Вакцинация плюс просвещение.В настоящее время для профилактики КЭ в нашей стране применяется инактивированная культуральная сорбированная вакцина производства НПО «Вирион» (Томск),

изготовленная на основе штамма 205 вируса КЭ. Полный курс вакцинации состоит из первичного курса (три инъекции) и трех ежегодных однократных ревакцинаций. Предусматривается возможность использования этой вакцины и для экстренной профилактики в виде двух инъекций с интервалом от 30 до 60 суток, но не позднее, чем за две недели до выхода в очаг инфекции. Однако имеются многочисленные противопоказания к применению этой вакцины, что ограничивает ее использование для массовой иммунизации населения.Определенный интерес представляет инактивированная культуральная концентрированная вакцина против весенне-летнего менингоэнцефалита (центрально-европейского энцефалита) производства фирмы «Иммуно» (Австрия). Вакцина не имеет для применения ни медицинских противопоказаний, ни возрастных ограничений. Использование ее для массовой иммунизации в Австрии позволило снизить заболеваемость КЭ в стране с относительно высоких показателей до спорадических случаев.В последние годы в некоторых научных учреждениях нашей страны и за рубежом ведутся перспективные работы по созданию вакцин нового поколения против КЭ с помощью методов генной инженерии. Можно надеяться, что в недалеком будущем появятся высокоэффективные и совершенно безопасные препараты, схемы применения которых будут максимально упрощены. Это позволит использовать их для массовой иммунизации жителей эндемичных по КЭ районов и прежде всего городского населения.Конечно, и среди вакцинированных регистрируются случаи КЭ, однако уровень заболеваемости этой категории населения значительно ниже, чем у непривитых. И, что немаловажно, болезнь у них протеках значительно легче.Для экстренной профилактики КЭ применяются противоклещевые иммуноглобулины отечественного производства и концентрированный иммуноглобулин против вируса центрально-европейскогоменингоэнцефалита производства фирмы «Иммуно» (Австрия).Для экстренной же профилактики КБ среди взрослых целесообразно применять доксициклин, а среди детей, беременных и кормящих женщин — амоксициллин, амоксиклав и азитромицин.Поиск высокоэффективных и безопасных препаратов для профилактики клещевых энцефалитов продолжается. Но не следует забывать, что в профилактике клещевых энцефалитов помимо вакцинации, огромное значение имеет и санитарное просвещение населения.

10.Закон эксцентрического расположения длинных проводников спиноталамического тракта и его топико-диагностическое значение: соотношение сегментов спинного мозга и тел позвонков

Волокна второго нейрона проводников болевой и температурной чувствительности образуют пучок, проходящий через весь спинной мозг и мозговой ствол заканчивается в вентролатеральном ядре таламуса.

По месту начала (спинной мозг) и окончания (вентролатеральные ядра таламуса) этот путь получил название спинно — таламического. Волокна в этом пучке распределены своеобразно. От дерматомов, расположенных ниже, волокна ложатся в пучки снаружи, а от расположенных более высоко — внутри. В результате на высоте верхнешейных сегментов спинно — тала-мическом пучке наиболее латерально располагаются волокна от нижней конечности, медиальнее — от туловища, еще более внутри — от верхней конечности. Такая закономерность расположения длинных проводников, или закон эксцентрического расположения длинных проводников, имеет значение для топической диагностики; особенно это относится к диагностике спинальных опухолей. При экстрамедуллярной опухоли зона расстройства поверхностной чувствительности начинается с дистальных отделов нижней конечности, а при дальнейшем росте опухоли она распространяется вверх (восходящий тип нарушения чувствительности). При интрамедуллярной опухоли зона расстройства чувствительности, наоборот, распространяется сверху вниз (нисходящий тип расстройства чувствительности).

11. Симптомы поражения периферических нервов. При острых формах симптомы поражения периферических нервов появляются в течение 24—48 ч: боль по ходу нервных стволов, парестезии и слабость дистальных отделов конечностей, нарушение чувствительности в виде «носков» и «перчаток», вялые парезы и параличи кистей и стоп. Возможно вовлечение в патологический процесс V и VII пар черепных нервов. Полинейропатия сочетается с нарушением корковой деятельности, что проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бредом, состоянием тревоги и беспокойства, корсаковским синдромом. Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах. 1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва) 2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия) 3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям. Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются. Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно. Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение. В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов. Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.

14) Эпидемический энцефалит. Возбудительэпидемического энцефалита пока не открыт, но установлено, что он относится к группе фильтрующихся вирусов. Передатчиками могут служить больные, а возможно, и здоровые носители вируса. Патологоанатомические изменения приэпидемическом энцефалите различны в острой и хронической стадии процесса. Для острой стадии характерен сосудисто-воспалительный и инфильтративный процесс с избирательной локализацией в сером веществе среднего мозга (покрышке четверохолмия и ножке мозга), в зрительном бугре и в подбугровой области. Хроническая стадия сопровождается дегенеративным процессом в нервных клетках и вторичным разрастанием глии. Эпидемический энцефалит — хронически текущая инфекция. После острой стадии болезни процесс обычно не заканчивается и принимает вялое течение. Поэтому в клинической картине данного заболевания принято различать острые и хронические формы. Этого деления мы и будем придерживаться в дальнейшем. Клиника острой стадии заболевания полиморфна. Больной делается вялым, сонливым, жалуется на общее недомогание, головную боль, отмечаются повышение температуры и катаральные явления, но иногда они бывают настолько незначительными, что проходят незамеченными, и ребенок переносит болезнь на ногах. Такие случаи представляют большие трудности для диагностики и часто своевременно не распознаются. При высокой температуре отмечается и нарушение сознания. Глазные расстройства (косоглазие, птоз, неправильная форма зрачков, анизокория, диплопия, реже рефлекторная неподвижность зрачков) принадлежат к ранним и постоянным симптомам. Из черепномозговых нервов наиболее часто поражаются лицевой, подъязычный и двигательная ветвь тройничного нерва. Двигательные нарушения характерны не только для острой, но и для хронической стадии. Наиболее часто наблюдаются нарушения мимики, мышечного тонуса, явления каталепсии. У детей особенно часто бывают различные гиперкинезы (хореиформные, хореические, миоклонические). При миоклонической форме гиперкинезы могут появиться во всей мускулатуре или в определенных областях, особенно в мышцах живота и бедер. Гиперкинезы развиваются остро, имеют характер сильных, быстрых, толчкообразных клонических судорог. В отличие от хореических гиперкинезов миоклонические гиперкинезы не исчезают во сне. У грудных детей, обладающих повышенной готовностью к судорожным явлениям, эпидемический энцефалит нередко начинается с общих судорог, Кроме клонических судорог, отмечаются тоническое напряжение всей мускулатуры и приступы, напоминающие малые припадки.  Расстройства дыхания у детей также бывают чаще, чем у взрослых (М. Б. Цукер). Наблюдаются нарушение частоты и ритма дыхания, миоклония дыхательных мышц и дыхательные тикообразные движения. К последним могут быть отнесены также насильственные кашель, чиханье, плевание.  Вегетативные расстройства (сальность лица, повышенная саливация, потливость, вазомоторные расстройства) часты в острой стадии, но наиболее выражены они в хроническом периоде болезни. У детей нередко рано обнаруживаются и эндокринные нарушения. К симптомам острого периода относятся также вестибулярные расстройства (нистагм, головокружение).  Расстройства чувствительности выражаются парестезиями и болевыми ощущениями центрального происхождения (таламические боли). Общемозговые расстройства, из них чаще всего головные боли; менингеальные явления наблюдаются редко, главным образом у детей грудного возраста.  При более тяжелых формах эпидемического энцефалита наблюдается речедвигательное возбуждение, достигающее иногда большой силы. Дети беспрерывно мечутся по кровати, разбрасывают все, что попадает в поле зрения, рвут белье, выкрикивают отдельные слова. При этом часты хореические гиперкинезы, тремор, миоклонии, реже — атетоидные движения. Двигательному возбуждению во многих случаях сопутствует и речевое возбуждение: отдельные слова ребенок выговаривает неясно, захлебываясь, повторяя одно и то же слою или фразу.  Прогностически эти формы с резким возбуждением относятся к наиболее тяжелым — большая потеря сил от длительного двигательного возбуждения при недостаточном питании нередко приводит к истощению. Эти состояния встречаются и в острой, но чаще в хронической стадии энцефалита. Клиника хронической стадииэпидемического энцефалита разнообразнее, чем при острой стадии. К остаточным явлениям острого периода присоединяется ряд новых симптомов.  В клинической картине эпидемического энцефалитанередко отмечаются проявления, сходные с шизофреническими. В острой стадии — это галлюцинаторные и бредовые расстройства, при хроническом медленном течении процесса — напоминающие шизофренические психопатоподобные проявления. Часто это затрудняет распознавание заболевания. Трудности особенно велики при легко протекающих формах эпидемического энцефалита у подростков, когда больные сами остро реагируют на перемены в себе и жалуются на снижение активности, потерю способности действовать и переживать, как раньше. Еще больше увеличивают сходство с шизофренией чувство принуждения, о котором также часто говорят больные, аспонтанность, вялость, стремление к бездейственному существованию. Но, несмотря на то, что эти два заболевания имеют много сходных клинических проявлений, все же при эпидемическом энцефалите никогда не встречается типичного для шизофрении своеобразия мышления с характерной для него паралогичностью, парадоксальностью и причудливостью. Изменения личности наблюдаются и при эпидемическом энцефалите. Но отсутствуют характерная для шизофрении диссоциация, расщепление эмоциональных переживаний. Отношение к миру, людям и своей собственной болезни у подростков, страдающих энцефалитом, иное, чем у больных шизофренией. При малой заинтересованности окружающим и кажущейся отгороженности у них нет настоящего аутизма, негативизма. Навязчивые состояния могут иметь место и при эпидемическом энцефалите и при шизофрении, однако при энцефалите они более элементарны, ближе к насильственным состояниям. В основе их часто лежат нарушения психомоторного ритма, тенденция к застреванию (итерация), а нередко и сенсорные расстройства, парестезии, боли центрального характера (таламические гиперпатии).  Бредовые проявления приэпидемическом энцефалите также часто связаны с сенсорными нарушениями, гиперпатией. Они. менее стойки, чем при шизофрении, и обычно носят характер катестетического бреда, происхождение которого тесно связано с патологическими ощущениями (В. А. Гиляровский, Р. С. Повицкая).  Характерное для больныхэпидемическим энцефалитомэмоциональное оскудение, отсутствие привязанности к кому-либо. Дифференциальный диагноз в таких случаях также бывает нелегким. Большую диагностическую значимость имеют наличие типичных для шизофрении расстройств мышления, аутизм. При эпидемическом энцефалите нет вычурного, странного, разлаженного поведения, но более резко выступают явления автоматизма, назойливости, «приставучести». В пользуэпидемического энцефалита говорят и нарушения интеллектуальной деятельности, характерные для органического заболевания: истощаемость, недостаток спонтанности, наклонность к «прилипанию», повторение одних и тех же слов и движений. Нарушение инстинктивной жизни отмечается при том и при другом заболевании, но приэпидемическом энцефалите они грубее, элементарнее, здесь отсутствуют характерные для шизофрении элементы расщепления влечений. 

13).Атаксии. - нарушение координации движений, обычно вызывающее нарушение ходьбы и равновесия (статики), но не связанное с параличами.  Выделяют сенситивную, вестибулярную, мозжечковую, лобную и психогенную атаксию. Сенситивная атаксиябывает вызвана поражением волокон глубокой чувствительности, несущих информацию о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идет человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатией (например, дифтерийной), заболеваниями спинного мозга, поражающими его задние столбы, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу (например, при рассеянном склерозе, сосудистом или опухолевом заболеваниях) либо сочетание этих двух типов расстройств (например, при дефиците витамина В12). Отличительные характеристики сенситивной атаксии: ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), значительное ухудшение равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Больной с сенситивной атаксией идет осторожно, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг и ощущая под стопой «ватную подушку», высоко поднимает ногу и с силой опускает ее всей подошвой на пол («штампующая походка»). Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже стволовых вестибулярных структур (см. Головокружение). Она обычно сопровождается вращательным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, иногда снижением слуха. Выраженность атаксии увеличивается при определенном положении головы и туловища, при повороте глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта. Координация в руках не нарушена.Мозжечковая атаксия возникает при поражении мозжечка или его связей. Больной стоит и ходит, широко расставляя ноги и раскачиваясь из стороны в сторону и вперед-назад. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Легкую мозжечковую атаксию можно выявить, если попросить больного идти по одной линии, приставляя пятку одной к носку другой (тандемная ходьба). При избирательном вовлечении срединной части мозжечка изолированно нарушаются статика и ходьба, при вовлечении полушарий развивается гемиатаксия на стороне поражения, которая проявляется нарушением точности движений и интенционным (возникающим в заключительной стадии целенаправленного движения) тремором, которые выявляют при пальценосовой и коленнопяточной пробах. Лобная атаксияпроявляется затруднениями в начале движения: больной долго не может сдвинуться с места, с трудом отрывает «намагниченные» ноги от пола, делая несколько «пробных» мелких шажков или топчась на месте. Сдвинувшись, он продолжает движение мелкими шаркающими шажками. В тяжелых случаях из-за нарушения равновесия больные не в состоянии ни стоять, ни сидеть без поддержки (астазия-абазия). Психогенная (истерическая) атаксия выражается в причудливых изменениях ходьбы, обычно не наблюдающихся при органическом поражении нервной системы. Больные могут ходить по ломаной линии, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать при ходьбе ноги по типу «плетения косы», ходить на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях.

10)Закон эксцентрич.расположения проводников спиноталамич.тракта и его топико-диагностич.значение в соотношении сегментов и позвонков.Боковой спинно-таламический тракт (tr. spinothalamicus lateralis). Этот путь проводит импульсы болевой и температурнойчувствительности от ноци- и терморецепторов кожи конечностей, туловища, шеи. В иннервации кожи сохраняется принцип сегментарности. Нервные импульсы болевой и температурной чувствительности от кожи лица и частично головы (передней поверхности) проходят по нервным волокнам тройничного нерва. Первыми нейронами тракта являются рецепторные (псевдоуниполярные) клетки, тела которых располагаются в соответствующих спинномозговых узлах. По своей модальности чувствительные окончания дендритов первых нейронов являются ноцицепторами и терморецепторами кожи. Предполагается, что морфологически рецепторы, воспринимающие болевое раздражение, представлены свободными нервными окончаниями, холодовое раздражение – луковицами Краузе, и тепловое – инкапсулированными чувствительными окончаниями соединительной ткани кожи (окончаниями Руффини). Чувствительные волокна (афференты) относятся к типу Аd (тонкие миелиновые, диаметр 2–5 mM, скорость проведения менее 15 м/с). Возбуждение от рецепторов передается по дендриту нервной клетки в составе периферического нерва, ствола периферического нерва, нервного сплетения, смешанного спинномозгового нерва к телу нейрона, расположенного в спинномозговом ганглии. Центральные отростки (аксоны) в составе задних корешков вступают в спинной мозг, направляясь к заднему рогу, и заканчиваются синапсами на телах и дендритах нейронов собственного ядра, являющихся вторыми нейронами (пластина V по Рекседу). Аксоны вторых нейронов образуют перекрест, постепенно переходя на противоположную сторону косо вверх через переднюю серую спайку на два-три сегмента выше уровня расположения тел нервных клеток. Далее волокна, группируясь, образуют латеральный спинно-таламический путь, который направляется в составе бокового канатика спинного мозга в головной мозг. В передней части этого тракта проходят волокна болевой чувствительности, а в задней части – температурной. Волокна этого пути расположены по закону эксцентрического расположения длинных проводников: волокна от нижних конечностей расположены латерально, от туловища – занимают центральное положение, от верхних конечностей – медиально. В области продолговатого мозга латеральный спинно-таламический тракт располагается дорсальнее ядра оливы. Его волокна тесно сближаются с волокнами медиальной петли, примыкая к его наружному краю и следуя с ними через заднюю часть (покрышку) моста, покрышку среднего мозга к вентро-базальным ядрам таламуса, где волокна переключаются на третьи нейроны. На уровне мозгового ствола волокна латерального спинно-таламического пути посылают многочисленные коллатерали к ядрам ретикулярной формации.  Аксоны третьих нейронов в составе таламокортикального пучка, пройдя через среднюю часть задней ножки внутренней капсулы, направляются к постцентральной извилине полушария большого мозга, где заканчиваются на клетках четвертого слоя соматосенсорной коры (SI и SII) головного мозга. С учетом названных анатомо-физиологических особенностей можно предположить, что боковой спинно-таламический тракт проводит точную информацию о локализации и интенсивности болевого и температурного раздражения, причем эта информация доставляется в кору головного мозга достаточно быстро. В этой связи данный тракт является проводящим путем «быстрой» боли и, соответственно, температурной чувствительности. Данный проводящий путь не отвечает за интерпретацию болевого и температурного раздражения, а только различает и локализует его. Интерпретация боли и термического сигнала происходит в ассоциативных областях коры с учетом информации, поступающей по трактам «медленной» боли и температурной чувствительности (экстралемнисковая система).

16).Синдром Броун-Секара. — симптомокомплекс, наблюдаемый при поражении половины поперечника спинного мозга: на стороне поражения отмечают центральный паралич (или парез) и утрату мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, на противоположной — выпадение болевой и температурной чувствительности. Этиология • Травмы и проникающие ранения спинного мозга • Нарушения кровообращения спинного мозга • Инфекционные и параинфекционные миелопатии • Опухоли спинного мозга • Облучение спинного мозга • Рассеянный склероз (склероз). Патогенез • Корешковые и сегментарные расстройства на стороне повреждения • Проводниковые нарушения уровня поражения ниже. Лечение оперативное (декомпрессия). Синонимы • Гемипараплегический синдром • Синдром половинного поражения спинного мозга Синдром половинного поражения спинного мозга возникает при его ранениях, экстрамедуллярных опухолях и ишемии вследствие нарушения кровообращения по передней бороздчатой артерии (ветвь передней спинномозговой артерии). Эта артерия снабжает кровью почти всю боковую половину поперечника спинного мозга, за исключением задних канатиков, поэтому в данном случае при ишемии синдром Броун – Секара будет неполный, так как будут отсутствовать проводниковые расстройства эпикритической чувствительности на стороне поражения. Ведущими клиническими признаками синдрома Броун-Секара являются: 1. Спастический (центральный) паралич (парез) на ипсилатеральной стороне (стороне поражения) ниже уровня повреждения в результате прерывания нисходящего кортикоспинального тракта, который уже совершил переход на противоположную сторону на уровне перехода продолговатого мозга в спинной мозг. 2. Вялый (периферический) паралич или парез в миотоме на ипсилатеральной стороне вследствие разрушения иннервирующих его периферических мотонейронов.  3. Выпадение глубоких видов чувствительности (чувства осязания, прикосновения, давления, вибрации, массы тела, положения и движения) на стороне поражения, что проявляется симптомами заднестолбовой сенситивной атаксии (см. выше), за счет поражения одного заднего канатика (лемнисковой системы). Симптоматика возникает ипсилатерально, так как пучки Голля и Бурдаха на уровне спинного мозга проводят афферентные импульсы своей стороны, а переход их волокон на противоположную сторону происходит только по выходу из собственных ядер ствола мозга в межоливарном слое. 4. Утрата болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на контрлатеральной стороне вследствие поражения нео-спино-таламического тракта, причем большее значение имеет поражение бокового спинно-таламического тракта. Контрлатеральность локализации процесса связана с тем, что аксоны вторых нейронов бокового спинно-таламического пути переходят на противоположную сторону спинного мозга через переднюю серую спайку и вступают в боковые столбы спинного мозга противоположной стороны. Необходимо отметить тот факт, что волокна проходят не строго горизонтально, а косо и вверх. Таким образом, переход осуществляется на 1–2 сегмента выше, что приводит к «перекрытию» сегментов. Это необходимо учитывать при определении уровня поражения спинного мозга. Так, при определении горизонтального уровня поражения чувствительности в зоне определенного дерматома необходимо сопоставить его с сегментом спинного мозга и «подняться» на 1–2 сегмента, а на уровне грудных – на 3 сегмента выше. При экстрамедуллярном характере процесса, необходимо учитывать закон «эксцентрического расположения проводников»: вновь вступающие проводники оттесняют ранее вступившие кнаружи. Таким образом, проводники от нижних конечностей располагаются латерально, а от верхних – медиально. Поэтому при экстрамедуллярном характере процесса с учетом соматотопического представительства в ходе волокон спинно-таламического тракта имеет место «восходящий» тип нарушения чувствительности (от дистальных отделов ног и выше с наличием горизонтального уровня поражения). 5. Расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу на стороне поражения, если повреждено два сегмента и более. 6. Вегетативные (сосудисто-трофические) нарушения выявляются на стороне поражения и в зоне соответствующих сегментов. 7. Отсутствие расстройств функций мочеиспускания и дефекации, так как произвольные сфинктеры органов малого таза имеют двустороннюю корковую иннервацию (в составе переднего кортико-мышечного пути).

21.Эпилептический статус и борьба с ним. Эпилептический статус — длительные или повторные судороги без перерыва между отдельными приступами. Все виды эпилептического статуса можно разделить по типу припадков: статус больших припадков (grand mal, клоникотонические припадки), статус малых припадков (petit mal, клоникотонические и иные парциальные припадки), статус абсансов (статус височной доли, сложные парциальные припадки). Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тоникоклонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (изза длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Статус абсансов (статус височной доли) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность или депрессия разной степени, реже — кома, но без судорог). Статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже – чувствительных).  Причины эпистатуса. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов) черепно-мозговая травма опухоль или другое объемное образование мозга  воспалительные заболевания мозга и его оболочек  острое нарушение мозгового кровообращения рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики  дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.) отравления общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией. А. Что нужно выяснить? Основные меры купирования эпилептического статуса: возможно раннее начало терапии, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса, дыхательная реанимация, дозированный наркоз, мышечные релаксанты. В трудно купируемых случаях эпилептического состояния проводится локальная гипотермия мозга.Основная задача - борьба с судорожным синдромом. Рекомендуют длительный дозированный наркоз, введение противосудорожных средств через зонд. Для ликвидации дыхательных расстройств - дренаж верхних дыхательных путей. Устранение асфиксии достигается с помощью мышечных релаксантов, а гемоциркуляторных нарушений — применением кардиотонических и сосудистых препаратов. Некоторые исследователи строят схему терапевтических мероприятий в соответствии с констатируемыми при эпилептическом состоянии биохимическими нарушениями. Они рекомендуют управляемую искусственную вентиляцию легких, наркотические и дегидратационные препараты в сочетании с общепринятыми противосудорожными средствами

22.Симптомы периферического паралича. Периферический паралич возникает в результате поражения периферичес-ких двигательных нейронов. Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами; отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов. Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным — в нем проходят двигательные и чувствительные волокна. В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом. Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый — восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия. Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиэмиелите — остром инфекционном заболевании нервной системы. При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мышц. При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) — к параличу ног.

18).Показатели ликвора при туберкулезном менингите. Изменения в ликворе можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного — нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем — преимущественно лимфоцитарный. Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки («дымок от дорогой сигары») в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто «паутинку», состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на МБТ и неспецифическую флору у всех больных. Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита

23.Ишемический инсульт. Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии. Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном: парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия), внезапно развившейся слепотой на один глаз, нарушениями речи, нарушениями чувствительности, гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения), нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.), головокружением, нарушениями равновесия или координации движений и т.д. Факторы риска и предрасполагающие факторы.  Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года, мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз, курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина. Избыточная масса тела. Недостаточная физическая активность. Прием оральных контрацептивов Мигренозный статус в анамнезе. Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит.  Основные причины ишемического инсульта  В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы: Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы.  Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». Синдром чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании, но может проявляться слабостью в руке, болью и нарушениями чувствительности в ней, преходящими симптомами вертебробазилярной недостаточности (приступы головокружения, двоение и ухудшения зрения, неустойчивость при ходьбе). Указанные симптомы как правило кратковременны, возникаю спонтанно или при нагрузке на руку.  Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов).  Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда.  Патогенез: ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений — порогом инфаркта.  Основные симптомы  Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна.  Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта.  Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу.  Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта.  Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут. Основные принципылечения:  Лечение ишемического инсульта включает в себя базисную и специфическую терапию.  Базисное лечение во многом сходно при всех типах инсульта, и включает поддержание оптимального АД, нормализацию функции внешнего дыхания, регуляцию гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожную терапию и т.д.  Поддержание оптимального АД имеет свои особенности при ишемическом инсульте в отношении целевого АД, выбора препаратов и тактики их применения. В некоторых случаях применяют вазоактивные средства, используется гиперволемическая гемодилюция, управляемая артериальная гипертензия, немедикаментозные методы, хирургическое лечение (декомпрессивная краниотомия, декомпрессия задней черепной ямки, селективное внутриартериальное удаление тромба). 

15) Ликворотические показатели вирусных серозных минингитов.

Показатель

Норма

Серозные (вирусные) менингиты

Гнойные (бактериальные) менингиты

Цвет, прозрачность

Бесцветная, прозрачная

Бесцветная, прозрачная или опалесцирующая

Мутная

Цитоз  (109 в л)

До 0,01

0,2 – 6,0

1,0 – 5,0

Цитограмма %лимфоцитынейтрофилы

 80-853-5

 80-1000-20

 0,640 — 100

Белок, г/л

0,25 – 0,33

0,16 – 1,0

0,66 – 16,0

Осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта)

Отрицательные

Слабоположительные

Положительная

Фибриновая пленка

Нет

Есть в 3-5% случаев

Наблюдается постоянно, грубая, чаще в виде осадка

Глюкоза, ммоль/л

Ѕ от уровня в крови

Норма

Снижена

19.Синдром центрального паралича. Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг). Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича так или иначе связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата. Основными признаками центрального паралича являются мьшечная гипертония гиперрефлексия, расширение зоны вызывания рефлексов, клонусы стоп и коленньх чашечек, патологические рефлексы, защитны рефлексы и патологические синкинезии. При мышечной гипертонии мышцы напряжены, плотноваты на ощупь; сопротивление их при пассивном движении больше ощущается в начале движения. Резко выраженная мышечная гипертония приводит к развитию контрактур — резкому ограничению активных и пассивных движений в суставах, в связи с чем конечности могут застывать в неправильной позе. Гиперрефлексия сопровождается расширением зоны вызывания рефлексов. Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей — это ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. Они являются следствием резкого усиления сухожильных рефлексов. Клонус стоп вызывается быстрым тыльным сгибанием стоп. В ответ на это происходит ритмичное подергивание стоп. Иногда клонус стоп отмечается и при вызывании рефлекса с пяточного сухожилия. Клонус коленной чашечки вызывается ее резким отведением вниз. Патологические рефлексы появляются при повреждении пирамидного пути на любом из его уровней. Различают кистевые и стопные рефлексы. Наибольшее диагностическое значение имеют патологические рефлексы на стопе: рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Жуковского. При исследовании рефлексов следует учитывать, что у новорожденного и детей раннего возраста в норме обнаруживаются эти рефлексы. Рефлекс Бабинского вызывают штриховым раздражением стопы, ближе к ее наружному краю. При этом происходит веерообразное разведение пальцев и разгибание большого пальца (извращенный подошвенный рефлекс). Отчетливое разгибание большого пальца и веерообразное разведение всех других пальцев возникает при энергичном проведении рукой сверху вниз по внутреннему краю большой берцовой кости (рефлекс Оппенгейма), нажатии на икроножную мышцу (рефлекс Гордона), сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера). Перечисленные патологические симптомы являются разгибательной группой патологических рефлексов. Существуют также сгибательные рефлексы. При отрывистом ударе по мякоти кончиков пальцев ног происходит их сгибание (рефлекс Россолимо). Тот же эффект наблюдается при ударе молоточком по тыльной поверхности стопы в области основания II-IV пальцев (рефлекс Бехтерева) или посередине подошвы у основания пальцев (рефлекс Жуковского). Защитные рефлексы возникают в ответ на болевое или температурное раздражение парализованной конечности. При этом она непроизвольно отдергивается. Синкинезии - непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений (например, размахивание руками при ходьбе). При центральном параличе отмечаются патологические синкинезии. Так, при напряжении мышц здоровой конечности на парализованной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается. Поражение пирамидного пути в боковом столбе спинного мозга вызывает центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. Если поражение локализуется в области верхних шейных сегментов спинного мозга, то развивается центральная гемиплегия, а если в грудном отделе спинного мозга, то центральная плегия ноги. Поражение пирамидного пути в области мозгового ствола приводит к центральной гемиплегии на противоположной стороне. Одновременно могут быть поражены ядра или корешки черепных нервов. В этом случае могут возникать перекрестные синдромы: центральная гемиплегия на противоположной стороне и периферический паралич мышц языка, лица, глазного яблока на стороне поражения. Перекрестные синдромы позволяют точно определить локализацию поражения. Поражение пирамидного пути во внутренней капсуле характеризуется центральной гемиплегией на противоположной стороне с центральным параличом мышц языка и лица на той же стороне. Поражение передней центральной извилины чаще приводит к моноплегии на противоположной стороне. Центральный паралич мышц лица отличается от периферического паралича, наблюдаемого при неврите лицевого нерва или при перекрестном синдроме Мийяра-Гублера, тем, что пораженными   оказываются   только мышцы нижней половины лица. Больной не может вытянуть губы вперед и произвести оскал зубов на пораженной стороне. У него сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Однако мышцы лба остаются сохранными, глазная щель смыкается полностью.  Слезотечения, гиперакузии  и расстройства вкуса не бывает. При центральном параличе мышц языка атрофия его не развивается.

25).Альтернирующий синдром Вебера, Фовиля, Мийяра — Гюблера. Синдром Мийяра — Гублера (медиальный мостовой синдром): на стороне поражения — паралич лицевого нерва, на противоположной стороне — гемипарез. Иногда к этому может присоединиться паралич отводящего нерва, мозжечковая гемиатаксия на стороне очага и утрата глубокой и поверхностной чувствительности — на противоположной. Понтинные альтернирующие синдромы. Синдром Мийяра — Гюблера определяется при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. На стороне поражения — односторонний периферический паралич мимической мускулатуры, на противоположной стороне — центральная гемиплегия или гемипарез Синдром Фовиля (латеральный мостовой синдром): на стороне очага — паралич отводящего нерва и паралич взора в сторону очага, а иногда и паралич лицевого нерва; на противоположной стороне — гемипарез. Наблюдается при сочетанном поражении ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, пирамидного пути, срединной петли: на стороне патологического очага — периферический паралич лицевого нерва, сходящееся косоглазие с недоведением глазного яблока кнаружи, диплопией; на противоположной стороне — центральная гемиплегия или гемипарез, гемианестезия. Синдром Вебера (вентральный мезэнцефальный синдром): на стороне очага — паралич глазодвигательного нерва, на противоположной — гемипарез. Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера возникает при поражении ядра или корешка глазодвигательного нерва и волокон пирамидною пути. На стороне патологического очага — птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — центральная гемиплегия; возможен также центральный паралич мышц лица и языка.

26.Сотрясение головного мозга. Сотрясение мозга - закрытое травматическое поражения мозга, легкая форма повреждения головного мозга. В зависимости от степени выраженности общемозговых расстройств подразделяют на легкое, среднее и тяжелое. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. После потери сознания:симптомы – головная боль, головокружение, шум в ушах, потливость, бледность кожных покровов, нарушение сна, боли при движении глаз,иногда расхождение глазных яблок. Сразу после сотрясения мозга могут наблюдаться однократная рвота, некоторое учащение дыхания, учащение или замедление пульса, но данные показатели вскоре нормализуются. Артериальное давление быстро возвращается в пределы нормы, иногда может повыситься, это может быть стрессовыми факторами. Температура остается нормальной.  Диагноз ставят на основе клинической картины: 1) наличие факта удара по голове или головой 2) кратковременная потеря сознания не более 5 минут, давление ликвора(цереброспинальной жидкости) и его состав остается без изменений. При сотрясении переломы костей черепа отсутствуют. Данные МРТ при СГМ также не выявляют какого-либо поражения. Основными признаками СГМ является кратковременная потеря сознания (которая может и отсутствовать), тошнота и ретроградная амнезия(потеря,провалы памяти). Тяжесть сотрясения определяется как длительностью потери сознания, так и длительностью нарушения памяти. 1 степень. Спутанность сознания без амнезии и потери сознания. 2 степень. Спутанность сознания с амнезией без потери сознания. 3 степень. Потеря сознания.

27) Изменение ликвора при опухолях головного мозга.Гипопротеинархия — снижение уровня белка в люмбальном ликворе, ниже 0,22 г/л рассматривается как гидроцефильный ликвор. Гиперпротеинархия — увеличение уровня белка в ликворе, служит показателем патологического процесса. Повышение белка в спино-мозговой жидкости при разных патологических процессах (воспаление, травма, опухоль) зависят от нарушения гемодинамики в сосудах мозга, приводящей к увеличению проницаемости их стенок и поступлению белковых молекул плазмы крови в ликвор. Поступление крови в ликворные пространства при разрыве сосудов мозга или продуктов распада опухоли мозга усугубляют степень протеинархии. Опухоли мозга вызывают гиперпротеинархию, которая зависит от гистологии опухоли. При глиомах больших полушарий вне зависимости от их расположения примерно в 70 % отмечается повышение содержания белка. При незрелых формах глиом гиперпротеинархия отмечается в 88 % случаев.  Практически  все сосудистые опухоли  сопровождаются гиперпротеинархией. У больных с опухолями мозга альбумин/глобулиновый коэффициент в ликворе может оставаться в пределах нормы, но меняется соотношение белковых фракций глобулинов. Соотношение глобулиновых фракций при доброкачественных опухолях меняется незначительно в сторону увеличения альфа-глобулинов. При злокачественных опухолях степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение количества альфа1 и альфа2-глобулинов и увеличение содержания бета- и гамма-глобулинов.

28.Симптомы поражения мозжечка. Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений.

1. Расстройство походки. Так называемая «пьяная», походка является результатом не только нарушения равновесия, но и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно резко сказывается при поворотах. Отклонение в сторону при ходьбе, а в выраженных случаях и падение, наблюдаются чаще в сторону мозжечкового поражения.

2. Интенционное дрожание наблюдается при движении и отсутствует в покое. Исследуется в руках при помощи пальце-носовой, а в ногах при помощи пяточно-коленной пробы. Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживается дрожание пальца или всей кисти и руки. Пяточно-коленная проба производится у лежащего больного, которому предлагается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой колена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности голени. 3. Нистагм (подергивание глазных яблок при отведении их)

4.Адиадохокинез(неспособность выполнять быстрые чередующие движения).

5.Мимопопадание, или промахивание, больному предлагается 2 — 3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед молоточек. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи.

6. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового расстройства движений; речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной. 7.Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц. 8.Симптом отсутствия «обратного толчка», больной держит руку перед собой, с силой сгибая ее в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление; при внезапном прекращении сопротивления рука больного с силой ударяет в грудь. 9.Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания; почерк становится неровным, линии — зигзагообразными, буквы — слишком крупными 10.Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеобразным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения.

29. Ушиб головного мозгачерепно-мозговая травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождается наличием очага некроза нервной ткани. Наиболее часто очаги повреждения располагаются в области лобных, височных и затылочных долей. Повреждения, развившиеся при травме, могут быть как односторонние, так и двухсторонние.Различают ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести в зависимости от глубины и продолжительности потери сознания. УГМ лёгкой степени характеризуется непродолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После ушиба больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Иногда встречается умеренная брадикардия(уменьшение ЧСС) или тахикардия(увеличение ЧСС). Температура тела нормальная. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. УГМ средней тяжести характеризуется более продолжительной потерей сознания (от нескольких десятков минут до нескольких часов). После ушиба больные жалуются на сильную головную боль, наблюдается многократная рвота. Могут возникнуть нарушения психики. Встречается брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ(учащенное поверхностное дыхание). Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови. УГМ тяжёлой степени характеризуется длительной потерей сознания после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно выражено двигательное возбуждение. Наблюдается доминирование стволовых неврологических симптомов (множественный нистагм(подергивание глазных яблок), нарушения глотания, двусторонний мидриаз(расширение зрачка) или миоз(сужение зрачка). Могут выявляться парезы конечностей. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и массивно субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу.

30. Основные тесты для выявления динамической атаксии: пальценосовая проба, пяточно-коленная проба на адиадохокинез, проба с молоточком.

Пальценосовая проба. Больной с закрытыми глазами должен отвести руку, а затем указательным пальцем попасть в кончик носа. При этом оценивается плавность движения, определяется наличие мимопопадания, интенционного тремора.

Пяточно-коленная проба. Больной в положении лежа на спине должен поднять ногу, затем опустить ее, попав пяткой в колено другой ноги, и провести по передней поверхности колена до голеностопного сустава без сильного надавливания. При этом определяются наличие мимопопадания, интенционного дрожания, толчкообразность, прерывистость движения.

Проба на адиадохокинез(на координацию движений). При последовательной супинации и пронации вытянутых вперед рук отмечаются замедленность, неловкость, чрезмерность движений на стороне патологического очага.

31) Глазодвигательный нерв (анатомия, физиология, патология) - 3-я пара черепномозговых нервов, смешанный, имеет двигательные и вегетативные нервные волокна, являющиеся отростками клеток соответствующих ядер, расположенных в покрышке среднего мозга. В составе глазодвигательного нерва имеются также чувствительные проприоцептивные волокна от тех мышц глазного яблока, которые этот нерв иннервируют. Глазодвигательный нерв 10-15 корешками отделяется от медиальной поверхности ножки мозга (в межножковой ямке) у переднего края моста. Затем нерв проходит в боковой стенке пещеристого синуса и через верхнюю глазничную щель проникает в глазницу. В глазнице или перед входом в нее глазодвигательный нерв делится на верхнюю и нижнюю ветви. Верхняя ветвь глазодвигательного нерва идет сбоку от зрительного нерва, иннервирует мышцу, поднимающую верхнее веко, и верхнюю прямую мышцу глаза. Нижняя ветвь более крупная, лежит также сбоку от зрительного нерва. Она иннервирует нижнюю и медиальную прямые мышцы глаза, а также нижнюю косую мышцу глаза. Вегетативные волокна отходят от нижней ветви глазодвигательного нерва в виде глазодвигательного (парасимпатического) корешка. Этот корешок содержит преганглионарные волокна, идущие к ресничному узлу. Ресничный узел имеет поперечник около 2 мм, находится на латеральной поверхности зрительного нерва. Отростки клеток этого узла (постганглионарные волокна) идут к ресничной мышце глаза и к мышце, суживающей зрачок.

Ядра глазодвигательного нерва. Крупноклеточные ядра (обеспечивает иннервацию поперечно-полосатой мускулатуры глаз). Обеспечивают поворот глазного яблока кнутри, вверх и частично вниз, отвечают за реакции конвергенции и поднимают верхнее веко. Мелкоклеточные ядра (добавочные ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля). Обеспечивают парасимпатическую иннервацию мышцы, суживающей зрачок. Непарное парасимпатическое ядро Перлиа обеспечивает аккомодацию. Особенности поражений глазодвигательного нерва. Поражение крупноклеточных ядер: Расходящееся косоглазие – глазное яблоко повернуто кнаружи и вниз. Сопровождается нарушением конвергенции; бинокулярного зрения и диплопией (двоение в глазах) при взгляде в сторону здорового глаза;Экзофтальм – преобладание тонуса, глаз «выстоит» из орбиты;Птоз – паралич, опущение верхнего века.Поражение парасимпатических ядер: Мидриаз – функциональное преобладание при параличе мышцы, суживающей зрачок, расширение зрачка, Нарушение аккомодации (паралич аккомодации) – паралич, нарушение изменение кривизны хрусталика, Нарушение реакции зрачка на свет.

32) Признаки церебральной комы: Церебральная кома подразделяется на:Апоплексическую кому(кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения), менингеальную кому(кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах) и кому при  различных внутримозговых процессах (опухоли мозга и его оболочек). При апоплексической коме ведущим симптомом является гемиплегия(паралич мышщ одной половины тела) или паралич отдельных групп мышц. Паралич появляется в повороте глаз и головы в сторону, противоположную парализованной: «больной смотрит на очаг поражения в мозгу». Рот перекошен в здоровую сторону: «Курит трубку на больной стороне». Симптом Бабинского на парализованной стороне положительный — при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стороны большой палец подымается кверху, в то время, как остальные пальцы веерообразно расходятся и сгибаются в подошвенную сторону. Кровоизлияние в мозг: кома глубокая, t° повышена. При мембранной пункции спинномозговая жидкость нормальна или имеются признаки раздражения мозговых оболочек (легкий плецитоз и увеличенное количество белка). Если имеется прорыв в желудочки, клинические проявления особенно тяжелы. Явления менингизма выражены более резко, гемиплегия не отчетлива, симптом Бабинского положителен с обеих сторон; клинической картине часто сопутствуют клинико-тонические судороги всех конечностей. При мембранной пункции обнаруживается кровянистый ликворр, подтверждающий диагноз. Энцефаломаляция(ишемический инсульт) протекает менее бурно, кома не столь глубокая, нередко наблюдается только состояние сопора. Явления паралича нередко указывают на наличие весьма обширного очага поражения в мозгу.

33.Методика исследования симптома Кернига и ригидности затылочных мышц.

Ригидность затылочных мышц – напряжение мышц, при котором больному не удается подвести подбородок к груди.Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра(тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.

34.Зрительный анализатор. Проводящие пути, разновидности гемианопсий.

Зрительный анализатор (II пара) является важнейшим среди других, потому что дает человеку более 80% всей информации об окружающей среде. Функцией зрительного анализатора является зрение, то бы то способность воспринимать свет, величину, взаимное расположение и расстояние между предметами с помощью органов зрения, каким является пара глаз. Вспомогательный аппарат глаза обеспечивает защиту и движения глаз и включает: брови, верхние и нижние веки с ресницами, слезная железы и двигательные мышцы. Глазное яблоко сзади окружено жировой клетчаткой, которая играет роль мягкой эластичной подушки. Над верхним краем глазниц размещены брови, волосы которых защищает глаза от жидкости (пота, воды), что может течь по лбу.

Выпадение одной половины поля зрения называют гемианопсией. В области перекреста зрительных нервов патологический процесс может разрушить только центральные ее отделы, где проходят перекрещивающиеся волокна от внутренних (носовых) половин сетчатки — выпадают височные половины полей зрения — битемпоральная гемианопсия. Реже наблюдается повреждение только наружных участков перекреста зрительных нервов. У таких больных выключаются проводники от наружных половин сетчатки обоих глаз, что приводит к выпадению носовых (внутренних) половин полей зрения — биназальная гемианопсия. Это две разновидности разноименной гемианопсии. Поражение зрительного тракта и наружного коленчатого тела вызывает одностороннюю (гомонимную) гемианопсию. Такая же анопсия возникает и при выключении зрительных проводников зрительной лучистости в области внутренней капсулы или в глубине теменно — височно — затылочной доли (центральная гемианопсия).

Проводящий путь зрительного анализатора обеспечивает проведение нервных импульсов от сетчатки в корковые центры полушарий больного мозга и представляет собой сложную цепь нейронов, связанных друг с другом при помощи синапсов.  Направляясь к сетчатке, луч света проходит через светопреломляющие среды глазного яблока (роговицу, водянистую влагу передней и задней камер глаза, хрусталик, стекловидное тело) и воспринимается фоторецепторными клетками, тела которых лежат в наружном ядерном слое, в частности, их окончаниями — рецепторами (палочками и колбочками). Таким образом, фоторецепторные клетки сетчатки являются первыми нейронами.  Колбочковидные зрительные клетки являются элементами дневного зрения, поэтому цвета в полутьме воспринимаются ими очень слабо. 

35.Фокальная эпилепсия(этиологии, клиника) обусловленная наличием патологического очага в некотором ограниченном участке головного мозга, определяющего характер возникающих эпилептических припадков. Фокальные (частичные) припадки. В них вовлекается лишь какая-то одна часть тела; припадки могут быть моторными или сенсорными и проявляться судорогами, параличами или патологическими ощущениями. Термин «джексоновская эпилепсия» относится к припадкам, имеющим тенденцию перемещаться от одной части тела к другой; иногда такой припадок генерализуется и распространяется на все тело. После судорог конечности в ней до суток может сохраняться слабость (парез). Возникновение ауры, утрата сознания и сонливость после припадка отмечаются не всегда. При этом типе припадков часто, особенно у взрослых, выявляют органическое поражение мозга. Характеризуется полиморфными очаговыми припадками с возможно вторичной генерализацией. Возникает в любом возрасте, обычно в связи с органическим поражением головного мозга. Очаговая эпилепсия, одним из симптомов является органическое поражение головного мозга, причем характер приступов зависит от места поражения мозга.

36. Методика исследования суставно-мышечного чувства и тактильной чувствительности.При оценке функций соматосенсорной системы вначале исследуют непосредственные ощущения, к которым относят болевую, тактильную, вибрационную, температурную чувствительность, а также суставно-мышечное чувство. Эти исследования служат для примерной оценки состояния основных афферентных путей и их функций.Тактильная чувствительность исследуется с помощью кусочка ваты или тонкой кисточки из верблюжьей шерсти. Во избежание ошибок не рекомендуется исследовать тактильную чувствительность на участке кожи с волосяным покровом из-за обилия чувствительных окончаний, окружающих каждый волосяной фолликул. Больного следует-попросить закрыть глаза и реагировать на каждое прикосновение, которое он почувствует. Можно попросить больного указать место раздражения, в таком случае эта проба будет оценивать не только тактильную чувствительность, но и чувство локализации.При исследовании суставно-мышечного чувства оценивают проприоцептивную(глубокую) чувствительность. Вначале исследуют суставно-мышечное чувство в большом пальце стопы и пальцах кисти. Больного просят, не открывая глаз, полностью расслабить конечность, которую предстоит исследовать. Исследование чувствительности в большом пальце стопы следует начинать в нейтральном положении пальца. Затем палец легко сжимают по бокам большим и указательным пальцами и перемещают в тыльном или подошвенном направлении, а больного просят определить, куда движется палец: вверх или вниз. Необходимо убедиться в том, что больной понимает, что его спрашивают о направлении движения пальца во время исследования, а не о положении, в котором оказался палец после остановки движения. Больной с выпадением суставно-мышечпого чувства при ответах на этот вопрос делает ошибки. Если больной совершил ошибки в определении напрвления пассивных движений большого пальца стопы, необходимо таким же образом проверить пассивные движения в голеностопном и коленном суставах. Исследование суставно-мышечного чувства в проксимальных суставах, в первую очередь плечевого пояса, можно провести, попросив больного закрыть глаза, вытянуть руки и соединить указательные пальцы обеих рук. Практически здоровые люди могут выполнить это задание довольно точно, с ошибкой не более 1 см.

37. Обонятельный анализатор  I пара. Рецепторные обонятельные клетки рассеяны в эпителии слизистой оболочки обонятельной области полости носа. Тонкие центральные отростки этих клеток собираются в обонятельные нити. Из полости носа нерв проникает в полость черепа через отверстия решетчатой пластинки решетчатой кости основания черепа и заканчивается в обонятельной луковице. От клеток обонятельной луковицы начинаются центральные обонятельные пути к корковой зоне обонятельного анализатора в височной доле головного мозга. Обонятельные нервы по функции чувствительный, состоит из нервных волокон, являющихся отростками обонятельных клеток органа обоняния. Эти волокна образуют 15-20 обонятельных нитей (нервов), которые выходят из органа обоняния и через решетчатую пластинку решетчатой кости проникают в полость черепа, где подходят к нейронам обонятельной луковицы нервные импульсы передаются через различные образования периферического отдела обонятельного мозга в его центральный отдел.     Симптомы поражения. Выпадение обоняния – аносмия, снижение обоняния – гипосмия, повышение обоняния – гиперосмия, извращение обоняния –дизосмия, обонятельные галлюцинации. Для клиники в основном имеет значение одностороннее снижение или выпадение обоняния, т.к. двусторонняя гипо- или аносмия обуславливается явлениями острого или хронического ринита. Гипоосмия или аносмия возникает при поражении обонятельных путей до обонятельного треугольника, т.е. на уровне первого и второго нейронов. В связи с тем что третьи нейроны имеют корковое представительство как на своей, так и на противоположной стороне, поражение коры в обонятельном проекционном поле не вызывает выпадения обоняния. Однако в случаях раздражения коры этой области могут возникать ощущения несуществующих запахов.

38.Клиника опухолей головного мозга: общемозговые и локальные симптомы.

В клинической картине опухолей головного мозга выделяют общемозговые и очаговые симптомы. Общемозговые симптомы свидетельствуют лишь о наличии опухоли, но не указывают на ее локализацию, очаговые, напротив, играют важную роль в определении расположения опухоли, т. е. установлении диагноза.

Возникновение общемозговых симптомов обусловлено повышением внутричерепного давления (гипертензия) в результате постепенного увеличения массы опухоли, развитием сопутствующего отека мозга. Общемозговые симптомы и внутричерепное давление не всегда прямо зависят от массы и размеров новообразования. Так, иногда опухоли больших размеров дают скудную общемозговую симптоматику, а малые — сопровождаются яркими симптомами внутричерепной гипертензии. Гипертензия зависит не только от размеров самой опухоли, ее локализации, но и от расстройств мозгового кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости. Наиболее типичными общемозговыми симптомами являются головная боль, рвота, головокружение, психические расстройства, судорожные припадки, застойные диски зрительных нервов, оболочечные и корешковые симптомы. Быстрота и интенсивность развития этих симптомов зависят главным образом от локализации опухоли и особенностей ее роста.Очаговые симптомы делят на первично-очаговые, возникающие в результате непосредственного воздействия опухоли на те или иные мозговые структуры либо ишемизации сдавливаемого опухолью участка мозга, и вторично-очаговые, которые обусловлены смещением либо ущемлением мозга в тенториальном или большом (затылочном) отверстии, а также ишемизацией участка мозга, не прилегающего к опухоли, но питающегося сосудами, сдавливаемыми по мере роста опухоли.

39.Методика исследования движений. Понятия о парезах и параличах.

В зависимости от распространения парезов или параличей различают.

1. Тетраплегию/тетрапарез (паралич/парез всех четырех конечностей).

2. Моноплегию/монопарез (паралич/парез одной конечности).

3. Триплегию/трипарез (паралич/парез трех конечностей).

4. Гемиплегию/гемипарез (односторонний паралич/парез руки и ноги).

5. Верхнюю параплегию/парапарез (паралич/парез рук).

6. Нижнюю параплегию/парапарез (паралич/парез ног).

7. Перекрестную гемиплегию/гемипарез (паралич/парез руки на одной стороне — ноги на противоположной).

Парез — расстройство произвольных движений в виде снижения силы и объема движений, оно вызвано поражением корково-мышечного пути. Парезы или параличи конечностей возникают при поражении корково-мышечного пути на любом участке: головной мозг, спинной мозг, передние корешки, сплетения, нервы, нервно-мышечный синапс и мышца. Паралич - отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением двигательных центров спинного или головного мозга,проводящих путей центральной или периферической нервной системы, в частности, пирамидного пути. При диагностике паралича следует учитывать локализацию и распространение мышечной слабости.

Центральный паралич(парез)- возникает при поражении центрального двигательного нейрона, т.е. при поражении клеток Беца (III и V слоев) в моторной зоне коры или пирамидного пути на всем протяжении от коры до передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов в стволе головного мозга. Характерны следующие симптомы:

1.      Мышечная гипертония — повышение мышечного тонуса по спастическому типу (определяется симптом «складного ножа» — при пассивном разгибании согнутой конечности сопротивление ощущается только вначале движения) Могут развиваться контрактуры. 2.      Мышечная гипертрофия (в дальнейшем сменяется гипотрофией) 3.      Гиперрефлексия сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон. 4.      Клонусы стоп, кистей и коленных чашечек — ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. 5.      Патологические рефлексы

Периферический (вялый) паралич развивается при поражении периферического двигательного нейрона (клеток передних рогов или двигательных ядер ствола мозга, корешков, двигательных волокон в сплетениях и периферических нервах, нервно-мышечном синапсе и мышце). Он проявляется следующими основными симптомами:

1. Мышечная атония или гипотония.2. Арефлексия или гипорефлексия.3. Мышечная атрофия (гипотрофия), развивающаяся вследствие поражения сегментарного рефлекторного аппарата спустя некоторое время (не менее месяца).4. Электромиографические признаки поражения периферического мотонейрона, корешков, сплетений, периферических нервов. 5. Фасцикулярные мышечные подергивания, возникающие вследствие патологической импульсации потерявшего контроль нерв- ного волокна. Фасцикулярные подергивания обычно сопровождают атрофические парезы и параличи при прогрессирующем процессе в клетках переднего рога спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов, или в передних корешках спинного мозга. Гораздо реже фасцикуляции наблюдаются при генерализованном поражении периферических нервов (хроническая демиелинизирующая полиневропатия, мультифокальная моторная невропатия).

Кровоснабжение головного мозга. Основные зоны кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам.Артерии головного мозга. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они берут своё начало в грудной полости: правая от плечеголовного ствола (лат. truncus brachiocephalicus), левая — от дуги аорты (лат. arсus aortae). Сонные артерии обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу.

Вертебро-базилярная система. Позвоночные артерии формируют вертебро-базилярный бассейн. Они кровоснабжают задние отделы мозга (продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга, и мозжечок). Позвоночные артерии берут своё начало в грудной полости, и проходят к головному мозгу в костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков. По разным данным, позвоночные артерии обеспечивают около 15-30 % притока крови к головному мозгу.Виллизиев круг Возле основания черепа магистральные артерии образуют вилизиев круг, от которого и отходят артерии, которые поставляют кровь в ткани головного мозга. В формировании Виллизиева круга участвуют следующие артерии:

передняя мозговая артерия; передняя соединительная артерия; задняя соединительная артерия; задняя мозговая артерия

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ее ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной доли, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупу бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Средняя мозговая артерия. Самая крупная из артерий мозга – обеспечивает кровью обширные его отделы. Различаются следующие ветви мозговой артерии:

1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы; 2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии. Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт развивается особенно часто в связи с тем, что эта артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеро-тическим изменениям, стенозированию, тромбозу и в ее бассейне чаще наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артериоартериальные.

Задняя мозговая артерия. Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области.

Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро (льюисово) тело); от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне артерии возникают в связи как с закупоркой артерии или ее ветви, а так же и из-за поражения основной или позвоночных артерий.

42.Методика исследования функции глазодвигательного нерва. Исследование функции глазодвигательного нерва проводится одновременно с исследованием функций блокового и отводящего нервов. При осмотре определяют симметричность глазных щелей, наличие птоза (опущения верхнего века), сходящегося или расходящегося косоглазия. Затем проверяют наличие диплопии, движений каждого глазного яблока в отдельности (кверху, книзу, кнутри и кнаружи) и совместные движения глазных яблок в этих направлениях. Исследование зрачков сводится к определению их величины, формы, равномерности, а также прямой и содружественной реакции зрачков на свет. При исследовании прямой реакции зрачка на свет исследующий ладонями закрывает оба глаза исследуемого, обращенного лицом к свету, и, поочередно отнимая ладони, смотрит, как реагирует зрачок в зависимости от интенсивности его освещения. При исследовании содружественной реакции оценивают реакцию зрачка на свет в зависимости от освещенности другого глаза. Исследование реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией проводится путем поочередного приближения предмета к глазам, затем отдаления его (на уровне переносицы). При приближении предмета, на котором фиксируется взор, зрачки суживаются, при отдалении — расширяются. Утрата прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранении живой их реакции на аккомодацию с конвергенцией называется синдромом Аргайла Робертсона, который наблюдается при спинной сухотке. При этом заболевании бывают и другие симптомы со стороны зрачков: их неравномерность, изменение формы. При хронической стадии эпидемического энцефалита отмечается обратный синдром Аргайла Робертсона (сохранность реакции зрачков на свет, но ослабление или утрата реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией).

41. Особенности истерического паралича, неврастения, истерия. Клинические проявления истерии самые разнообразные. Наиболее ярким проявлением истерии является истерический припадок, начинающийся с ощущения подкатывания клубка к горлу. Затем у больного появляется плач с выкриками, переходящими в хохот. Эмоциональная разрядка затем принимает характер двигательного возбуждения с судорогами, выгибанием тела дугой и др. Приступ длится 2—3 мин и больше. В отличие от эпилептического припадка сознание больной не теряет, рефлексы сохранены, особенно корнеальный, патологических рефлексов не бывает. Во время припадка телесных повреждений больной себе не наносит, припадок обычно носит демонстративный характер в ответ на нежелательную для больного ситуацию или действие. Так под влиянием психических переживаний у больных может развиться истерический парез или паралич. В одних случаях тонус мышц в парализованных конечностях снижен, а в других повышен, но рефлекторных нарушений не отмечается. Больные не делают никаких попыток преодолеть этот паралич, они охотно демонстрируют свою беспомощность. Нередко истерические параличи сопровождаются и расстройствами чувствительности. Одним из проявлений двигательных расстройств истерического характера является абазия-астазия, проявляющаяся в том, что больной не может ходить и стоять при хорошей мышечной силе и полном объеме активных движений в ногах в лежачем положении. Степень выраженности абазииастазии бывает различной. Возможно развитие заикания, мутизма, манерности и пуэрильности речи и поведения. Истерия может проявиться остро наступившей глухотой или слепотой. Истерические припадки чаще наблюдаются у женщин. В межприступном периоде у этих больных не наблюдается ни психических, ни неврологических расстройств, но обычно эти лица жалуются на плохое самочувствие, неопределенную боль в различных частях тела, головную боль, эмоциональную неустойчивость. Истерия — нервно-психическое заболевание, относящееся к группе неврозов. Она проявляется различными припадками, параличами, подергиванием определенных групп мышц, нарушениями чувствительности и т, д. Перечисленные истерические симптомы могут закрепиться на длительное время, и тогда освободиться от них очень трудно. Истерические припадки иногда проявляются в виде судорог, но могут протекать по типу обморока, приступа стенокардии и бронхиальной астмы, спазма кишечника и других состояний. Неврастения возникает при сочетании психической травмы с чрезмерно напряжённой работой и физиологическими лишениями (хроническое недосыпание, отсутствие отдыха и т. п.). Возникновению неврастении способствуют ослабляющие организм инфекции и интоксикации (алкоголь, курение), эндокринные расстройства, недостаточное питание и др. Наиболее характерно для неврастении состояние так называемой раздражительной слабости, то есть сочетание повышенной возбудимости и раздражительности с утомляемостью и быстрой истощаемостью. По случайным и незначительным поводам у больного возникают бурные реакции раздражения или вспышки возбуждения, которые обычно непродолжительны, но часты. Повышенная возбудимость нередко выражается в слезливости, ранее не свойственной больному, или же в нетерпеливости, суетливости. Характерна болезненная непереносимость громких звуков, шума, яркого света, резких запахов. Утрачивается способность контролировать внешние проявления своих эмоций. Расстраивается активное внимание. Появляются жалобы на рассеянность, плохое запоминание. Настроение неустойчивое, со склонностью к подавленности. При тяжёлых формах неврастении может развиться картина так называемой депрессии истощения: больные мрачны, вялы, ко всему безразличны. Постоянный признак неврастении — нарушение сна: затруднение засыпания, поверхностный или неосвежающий сон, тревожные сновидения, сонливость днём и бессонница ночью. Снижается или полностью пропадает аппетит, появляются отрыжка, изжога, запоры, чувство тяжести в желудке. Часты жалобы на головные боли, сердцебиение, чувство замирания сердца, возможны расстройства половой функции и т. д. Выделяются 3 стадии (формы) неврастении. Начальная стадия (наиболее частая форма) проявляется преимущественно в раздражительности и возбудимости (гиперстеническая неврастения). Вторая, промежуточная, стадия характеризуется так называемой раздражительной слабостью. В третьей стадии преобладают слабость и истощаемость (гипостеническая неврастения); основные её симптомы — вялость, апатия, повышенная сонливость, подавленность.





43.Аффазии(моторная, сенсорная, анамнестическая) - системные нарушения речи, вызванные локальными поражениями коры левого полушария (у правшей). Выделяют амнестическую, моторную, сенсорную и тотальную.Амнестическая афазия — словесная амнезия, или «потеря памяти слов». Проявляется нарушением способности называть предметы при сохранности способности их охарактеризовать. При подсказывании начального слога или звука больной вспоминает нужное слово. Подобные нарушения наблюдаются и в письменной речи. При амнестической А. грамматическая структура фраз и понимание устной и письменной речи остаются сохранными. Амнестическая А. возникает при поражении нижних и задних отделов теменной и височной областей коры левого полушария головного мозга (у правшей). Моторная афазия — нарушение устной речи при сохранности функций артикуляционного аппарата вследствие расстройства центральной регуляции произвольных речевых движений — речевой апраксии. А. бывает полной или частичной. В тяжелых случаях речь утрачивается полностью, и больной общается с окружающими лишь с помощью мимики и жестов. В более легких случаях сохраняется способность произносить звукосочетания и отдельные слова. Больной употребляет в разговоре простые короткие предложения. Наблюдаются искажения слов в результате перестановок или пропусков отдельных звуков (букв) — литеральные парафазии, замены слов близкими по смыслу — вербальные парафазии. Характерной особенностью устной речи при моторной А. является нарушение грамматического строя речи — аграмматизм. Речь при моторной А. замедленная, подбор слов затруднен, характерны персеверации — повторения одних и тех же звукосочетаний, слов, фрагментов предложений. Нарушения устной речи при моторной А. нередко сочетаются с аграфией (нарушением возможности писать правильно по смыслу и форме при отсутствии расстройств двигательной функции руки) и алексией (потерей способности чтения). Ошибки в письменной речи сходны с теми, которые наблюдаются в устной речи больного. Могут наблюдаться особые формы моторной А., когда нарушается только устная речь (чистая моторная афазия) при сохранности письменной речи, а также формы, при которых нарушены произвольная речь и письмо, а повторение и списывание сохранны. Моторная А. возникает при поражении коры третьей лобной извилины левого полушария головного мозга (центр Брока) и граничащих с ней корковых зон. Сенсорная афазия, или словесная «глухота», — речевая агнозия. Характеризуется полной или частичной утратой понимания обращенной речи при сохранности слуха. Больной слышит речь, но не понимает смысла слов. Он воспринимает звуки речи как нечленораздельные шумы, не дифференцирует на слух сходные по звучанию фонемы. В тяжелых случаях понимание речи отсутствует полностью. При сенсорной А. часто наблюдается недостаточность и моторной речи в виде нарушений структуры слов, их повторений, наличия парафазий. Характерны повышенная речевая активность с отчуждением смысла слов и нарушением контроля над собственной речью, бессмысленный словесный поток — логорея. При сенсорной А. обычно страдает чтение и письмо. Сенсорная А. возникает при поражении заднего отдела верхней височной извилины левого полушария. При распространении очага поражения на теменную область левого полушария (у правшей). Тотальная афазия— полная потеря способности говорить и понимать обращенную речь. Возникает при обширных повреждениях доминантного полушария головного мозга с поражением моторных и сенсорных корковых зон речи.

44.Остро-серозный менингит (этиология, клиника, лечение). Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной инфекции. К частым возбудителям серозного менингита относятся энтерови-русы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменин-гита, вирус простого герпеса II типа, вирус Эпстайна-Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного вирусного менингита характерны лимфо-цитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением.

Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы. Лечение. Специфической терапии все еще нет. Применение антибиотиков не оправдано. Назначается внутривенное введение 40%ного раствора уротропина (5 мл) в одном шприце с 40%-ным раствором глюкозы (20-40 мл) либо отдельное — уротропина и глюкозы, в одном шприце с 5%-ным раствором аскорбиновой кислоты (2 мл). Кроме того, назначаются внутримышечные инъекции 25%-ного раствора сернокислой магнезии по 10 мл на 0,5%-ном растворе новокаина.

45.Кистевые и стопные патологические рефлексы, способы выявления и диагностическое значение.

Патологические рефлексы возникают вследствие поражения пирамидного пути, который проводит импульсы от коры головного мозга к спинному мозгу. Пирамидный путь проходит от передней центральной извилины коры головного мозга через подкорковые отделы мозга, ствол мозга и заканчивается в клетках передних рогов спинного мозга.Патологические рефлексы наблюдаются не только в случаях поражения пирамидного пути, но и в норме у детей 1—1,5 лет. Различают патологические рефлексы: а) кистевые; б) стопные (сгибательные и разгибательные); в) орального автоматизма.

Кистевые рефлексы характеризуются тем, что при различных способах их вызывания возникает рефлекторное сгибание пальцев кисти рук — они «кланяются».Кистевой симптом Россолимо — исследующий наносит кончиками пальцев короткий отрывистый удар по кончикам II—V пальцев руки больного (кисть в положении ладонью вниз). В ответ происходит ритмичное сгибание кончиков пальцев.Симптом Жуковского— исследующий наносит молоточком удар по ладони у основания пальцев. В ответ происходит ритмичное сгибание кончиков пальцев.

Стопные рефлексы делятся на разгибательные и сгибательные. Разгибательные стопные рефлексы характеризуются тем, что при различных способах их вызывания возникает рефлекторная экстензия (разгибание) большого пальца. Симптом Бабинского вызывается проведением рукояткой неврологического молоточка, тупым концом иглы по наружному краю подошвы. В ответ возникает разгибание большого пальца или веерообразное расхождение пальцев стопы. У детей до 1,5 лет симптом Бабинского является физиологическим и вызывается в норме. Симптом Оппенгейма вызывается проведением тыльной поверхностью средней фаланги II и III пальцев по передней поверхности голени исследуемого. В ответ возникает рефлекторное разгибание большого пальца стопы. Симптом Гордона вызывается сжатием икроножной мышцы ноги исследуемого. В ответ возникает рефлекторное разгибание большого пальца стопы. Симптом Шеффера вызывается сжатием ахиллова сухожилия. В ответ возникает рефлекторное разгибание большого пальца стопы.

Сгибательные стопные рефлексы характеризуются тем, что пальцы при различных способах раздражения их «кивают», «кланяются». Симптом Россолимо — исследующий кончиками пальцев наносит короткий удар по кончикам II—V пальцев с подошвенной стороны стопы исследуемого. В ответ возникает рефлекторное сгибание пальцев. Симптом Жуковского — вызывается ударом молоточка по середине подошвы у основания пальцев. В ответ возникает рефлекторное сгибание пальцев. Симптом Бехтерева I — вызывается ударом молоточка по тыльной части стопы в области IV— V плюсневых костей. В ответ возникает рефлекторное сгибание пальцев.

48. Методика исследования коленного и ахиллова рефлексов.

Для исследования коленных рефлексов нижних конечностей желательно, чтобы пациент находился в лежачем положении и голова больного должна находиться слева от врача. Левой рукой врач приподнимает пассивно расслабленные ноги пациента так, чтобы пятки соприкасались с поверхностью кушетки, а колени были одинаково согнуты под тупым углом. Далее врач наносит удары молоточком (одинаковой силы) ниже коленной чашечки по сухожилию четырехглавой мышцы, сравнивая интенсивность рефлексов, справа и слева.

Для исследования ахилловых рефлексов предлагается исследуемому встать на колени на кушетку или на стул так, чтобы стопы его свободно, без напряжения, свисали, ладонями лучше всего опираться о стену или держаться руками за спинку стула. Удар молоточком по ахиллову сухожилию вызывает рефлекс. Удар также должен быть точным и одинаковой силы, чтобы не было ложной разницы в рефлексах.

Коленные и ахилловы рефлексы являются наиболее постоянными из всех сухожильных рефлексов и поэтому их отсутствие приобретает существенное значение. Следует напомнить, что напряжением мышц рефлексы могут быть заторможены.

Методом отвлечения внимания иногда удается получить весьма живые сухожильные рефлексы там, где сначала их не удалось вызвать вовсе. Часто для отвлечения внимания применяется прием Ендрашека, заключающийся в том, что исследуемому предлагается сцепить согнутые пальцы одной руки с пальцами другой и с силой тянуть руки в стороны. Можно предложить больному смотреть кверху, сильно стиснуть зубы, считать, отвечать на вопросы и т.д. Утрата коленных и ахилловых рефлексов при дефектах в зрачках и расстройстве реакций их на свет решает вопрос о наличии, чаще всего, спинной сухотки. Их отсутствие может свидетельствовать о перенесенном ранее полиневрите или полиомиелите (иногда при этом остаются кое-какие паретические или атрофические явления в стопах). Изредка утрата рефлексов (чаще ахилловых) является симптомом миелодисплазии, т. е. врожденного дефекта развития спинного мозга, сопровождаясь утратой подошвенных рефлексов, иногда глубоким сводом стопы, когтеобразными пальцами (фридрейхова стопа), холодными цианотичными стопами и т.д. Как редкий случай, утрата коленных и ахилловых рефлексов в качестве совершенно изолированного симптома может обусловливаться врожденным отсутствием сухожильных рефлексов при совершенно здоровой и нормальной нервной системе. Обычно врожденная арефлексия бывает полной, т. е. утрачены рефлексы и на верхних конечностях. Утрата коленных и ахилловых рефлексов при сохраненных рефлексах верхних конечностей всегда подозрительна.

По существу всегда при отсутствии коленных и ахилловых рефлексов больной должен быть тщательно исследован, лучше в стационаре, необходимы рентгеновский снимок пояснично-крестцового отдела позвоночника, анализ спинномозговой жидкости и крови на реакцию Вассермана и другие исследования.

46.Отводящий нерв. Его функция и симптомы поражения. Его относят к группе нервов мостомозжечкового угла. Его ядро располагается в дне верхнего треугольника ромбовидной ямки в пределах нижней части моста, где внутреннее колено лицевого нерва, огибая это ядро, образует лицевой бугорок. Аксоны двигательных клеток ядра направляются в вентральном направлении и, пройдя через всю толщу моста, выходят из ствола мозга между нижним краем моста и пирамидами продолговатого мозга. Затем отводящий нерв ложится на нижнюю поверхность головного мозга, проходит возле пещеристого синуса и покидает полость черепа через верхнюю глазничную щель  и проникает в глазницу, где иннервирует прямую латеральную мышцу, при сокращении которой глазное яблоко поворачивается кнаружи. При поражении V нерва возникает изолированный периферический парез или паралич прямой латеральной мышцы, проявляющийся ограничением или невозможностью движения глазного яблока кнаружи. В таких случаях возникает сходящееся косоглазие и диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону пораженного нерва. Диплопия доставляет больному большие неудобства. С целью избежания ее он старается держать голову повернутой в сторону, противоположную пораженной мышцы, или прикрывать глаз рукой. Длительное двоение может сопровождаться головокружением, болью в области затылка и шеи в связи с вынужденным положением головы При поражении ядра отводящего нерва возникает полный горизонтальный паралич взора из-за слабости латеральной прямой мышцы на стороне поражения и медиальной прямой мышцы с другой стороны.  При поражении дорсального отдела варолиева моста возникает синдром Фовилля : на стороне очага - горизонтальный парез взора и признаки поражениялицевого нерва , на противоположной стороне - гемипарез , вызванный повреждением нисходящих кортикоспинальных волокон . При повреждении вентральной части моста развивается синдром Мийяра-Гюблера , который включает те же нарушения, что и предыдущий, однако при нем возникает только паралич латеральной прямой мышцы, а не парез взора, поскольку повреждается не ядро отводящего нерва, а идущие от него волокна.  Самые частые причины поражения как ядра, так и проходящих в стволе мозга волокон отводящего нерва — это инфаркт ,опухоли , кровоизлияние , сосудистые мальформации и рассеянный склероз .  Поражение отводящего нерва в субарахноидальном пространстве может развиться при менингите, опухолях,субарахноидальном кровоизлиянии, травме, сдавлении мешковидной или веретенообразной аневризмой .  Мастоидит , распространяющийся на верхушку пирамиды височной кости, может привести к глухоте ,лицевой боли и признакам поражения отводящего нерва на стороне очага ( синдром Градениго ).  Поражение отводящего нерва в области пещеристого синуса может быть обусловлено аневризмой внутренней сонной артерии , образованием каротидно-кавернозной фистулы ,тромбозом пещеристого синуса, опухолями. Одностороннее или двустороннее поражение отводящего нерва — это классический ВЧД(внутричерепное давление) . Диагноз подтверждается, если при офтальмоскопии обнаруживают застойный диск зрительного нерва .

47.Невралгия тройничного нерва. Заболевание характеризуется короткими пароксизмами односторонних интенсивных мучительных стреляющих болей в зоне иннервации одной или всех ветвей тройничного нерва, часто провоцируемых прикосновением к коже курковой зоны. Курковые зоны — участки кожи губ, носогубных складок, крыльев носа, бровей. Этиология и патогенез. Наиболее частая причина — сдавление тройничного нерва артериями или венами задней черепной ямки, сосудистой петлей при наличии сосудистой аномалии. Ветви тройничного нерва также могут подвергаться компрессии в костных каналах основания черепа, через которые они проходят. Сужение костных каналов может быть врожденным и приобретенным при хронических воспалительных процессах в смежных зонах (синуситы, кариес). Реже компримируется тройничный нерв опухолью мостомозжечковой области. Процесс обычно начинается с периферического источника болевой импульсации. Играют роль раздражение различных уровней системы тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица, перераздражение понтобульбоспинальных проводников боли и ретикулярной формации с формированием мультинейронального рефлекса невралгии, а также вовлечение надсегментарных образований головного мозга с развитием доминанты в таламусе и коре большого мозга. Клиническая картина.Возникают приступы мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются они внезапно. В межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей обычно сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. При обследовании во время приступа или после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Боль при невралгии имеет различный характер, чаще она жгучая, стреляющая, рвущая, режущая, колющая, «бьющая током». Иногда болевые приступы следуют друг за другом с интервалом в несколько минут. Ремиссии возникают при лечении и, реже, спонтанно. Их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет.Лечение. Назначают в первую очередь противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол) в индивидуально подобранных дозах. Применяют внутрь, начиная с 1 табл. (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2 табл. или на целую таблетку. Либо применяют фенитоин по 300-600 мг/сут. Для усиления действия антиконвульсанта используют антигистаминные препараты — внутримышечно 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) или 1 мл 1% раствора димедрола на ночь. Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие средства. При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к хирургическому вмешательству: микрохирургической декомпрессии ветвей тройничного нерва на их выходе из ствола мозга либо перерезке ветвей нерва проксимальнее гассерова узла. При дентальной плексалгии лечение следует начинать с назначения обезболивающих средств общего и местноанестезирующего действия. В первую очередь применяют ненаркотические анальгетики. Всем больным показаны местноанестезирующие средства: 5-10% анестезиновая или лидокаиновая мазь, которую слегка втирают в предварительно подсушенную слизистую оболочку десен на месте болевого синдрома. Обезболивающий эффект возникает сразу же во время втирания мази и продолжается 15-30 мин. Повторные втирания проводят по показаниям до 3-10 раз в сутки.

49.Мозжечок, его функции и симптомы поражения. Мозжечок  залегает под затылочными долями полушарий большого мозга, отделяясь от него горизонтальной щелью и располагаясь в задней черепной ямке. Кпереди от него находится мост и продолговатый мозг. Мозжечок состоит из двух полушарий, в каждом из которых выделяют верхнюю и нижнюю поверхности. Кроме того, в мозжечке имеется средняя часть — червь, отделяющая полушария друг от друга. Серое вещество коры мозжечка, состоящей из тел нейронов, глубокими бороздами делится на дольки. Более мелкие борозды отделяют друг от друга листки мозжечка. Кора мозжечка разветвляется и проникает в белое вещество, являющееся телом мозжечка, образованным отростками нервных клеток. Белое вещество, разветвляясь, проникает в извилины в виде белых пластинок. Серое вещество содержит парные ядра, залегающие в глубине мозжечка и образующие ядро шатра, относящееся к вестибулярному аппарату. Мозжечок связывается с периферией посредством других отделов головного мозга, с которыми он соединяется тремя парами ножек. Верхние ножки   соединяют мозжечок со средним мозгом, средние   — с мостом, а нижние — с продолговатым мозгом. Основная функция мозжечка — координация движений, однако, помимо этого, он выполняет некоторые вегетативные функции, принимая участие в управлении деятельностью вегетативных органов и отчасти контролируя скелетную мускулатуру. Выполняет следующие важные функции: 1) регуляция позы и мышечного тонуса; 2) сенсомоторная координация позных и целенаправленных движений; 3) координация быстрых целенаправленных движений, осуществляемых по команде из коры, больших полушарий. Попросить 28 вопрос, там продолжение про симптомы порожения.

50.Поражения лучевого и локтевого нерва.Причины, клинические симптомы. Поражение лучевого нерва .Нерв осуществляет следующие двигательные функции: разгибание в локтевом суставе, в лучезапястном суставе, разгибание основных фаланг пальцев, отведение большого пальца, супинация кисти. Чувствительные волокна лучевого нерва входят в состав следующих кожных нервов: задний кожный нерв плеча, нижний латеральный кожный нерв плеча, задний кожный нерв предплечья. Чувствительные волокна лучевого нерва участвуют в иннервации кожи на задней поверхности плеча и предплечья, радиальной стороны кисти, тыльной поверхности первого, второго и половины третьего пальца кисти. Клиническая картина. При поражении лучевого нерва на различных уровнях будут отмечаться различные клинические проявления. Лучевой нерв может поражаться в подмышечной ямке, в верхней трети, средней трети и нижней трети плеча. Поражение нерва в подмышечной ямке и верхней трети плеча приводит к развитию паралича мышц, получающих иннервацию от его волокон. Характерна следующая клиническая картина: отмечается свисание кисти при поднятии руки, первый палец кисти приведен ко второму. Больной не может разогнуть предплечье и кисть, так как нарушается функция мышц-разгибателей. Отмечается невозможность отведения первого пальца кисти, супинации предплечья. При обследовании отмечается выпадение локтевого разгибательного рефлекса, а также снижение карпорадиального рефлекса. Нарушаются все виды чувствительности на коже первого, второго и половины третьего пальца кисти. Расстройства чувствительности чаще всего выражается в виде парестезий. Поражение лучевого нерва в области средней трети плеча клинически характеризуется сохранением разгибания предплечья, а также локтевого разгибательного рефлекса. Чувствительность на коже плеча сохранена. При объективном обследовании отмечаются все остальные симптомы поражения локтевого нерва. Поражение лучевого нерва в области нижней трети плеча и верхней трети предплечья клинически характеризуется сохранением всех видов чувствительности на коже задней поверхности предплечья. Чувствительность на коже тыла кисти, а также функция разгибателя кисти и пальцев нарушается или выпадает полностью. Для определения наличия повреждения лучевого нерва необходимо проведение нескольких диагностических тестов. В случае вытягивания или поднятия вверх рук больного отмечается свисание кисти на пораженной стороне. При опущенной руке больной не может отвести первый палец, а также произвести супинацию кисти. Если попросить больного прижать ладони друг к другу и попытаться развести пальцы, то на пораженной стороне будет отмечаться сгибание пальцев и скольжение ими по ладони здоровой кисти. Больной не может произвести отведение первого пальца кисти и одновременно осуществить прикосновение тылом кисти к какой-либо плоскости.Поражение локтевого нерва  Поражение локтевого нерва занимает второе место по частоте среди поражений всех нервов, входящих в состав плечевого сплетения. Этиология  В большинстве случаев причиной возникновения невропатии локтевого нерва является его сдавление в области локтевого сустава. Данная патология может наблюдаться у людей при работе с опорой локтями о станок, письменный стол и т.д. По выполняемой функции локтевой нерв является смешанным. Двигательные волокна, входящие в состав нерва, осуществляют иннервацию локтевого сгибателя запястья, глубокого сгибателя пальца, мышцы, приводящей большой палец кисти. Локтевой сгибатель запястья при сокращении производит сгибание кисти, а также его отведение в локтевую сторону. Глубокий сгибатель пальца осуществляет сгибание четвертого и пятого пальцев кисти. Кроме этого данный нерв иннервирует мышцы, приводящие и разводящие пальцы. Также локтевой нерв иннервирует червеобразные мышцы, разгибающие средние и дистальные фаланги пальцев кисти. Таким образом, локтевой нерв выполняет следующие движения: сгибания и разгибания средних и дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев кисти, разведение и приведение всех пальцев кисти кроме первого, приведение большого пальца кисти. Помимо вышеперечисленных двигательных актов локтевой нерв совместно со срединным осуществляет сгибание кисти в лучезапястном суставе, а также сгибание всех пальцев кисти кроме первого в основных фалангах. В состав локтевого нерва входят чувствительные волокна, иннервирующие кожу на локтевой поверхности кисти, а также кожу пятого и части четвертого пальцев кисти.Клиническая картина. Поражение локтевого нерва приводит к невозможности ладонного сгибания кисти. Теряется возможность сгибания четвертого и пятого пальцев, больной не может свести и развести пальцы кисти, а также осуществить приведение первого пальца кисти. При объективном обследовании отмечается атрофия мелких мышц кисти, переразгибание пальцев кисти в области их основных фаланг, вследствие сохранения функции лучевого нерва. Средние и дистальные фаланги пальцев кисти находятся в положении сгибания. Внешне кисть пораженной конечности принимает вид «когтистой лапы». Больной не может произвести сгибания четвертого и пятого пальцев кисти при сжатии ее в кулак. Отмечается невозможность сгибания дистальной фаланги мизинца, а также приведение пальцев кисти. Расстройство чувствительности проявляется в виде онемения или парестезии. При попытке растянуть полоску бумаги, зажав ее между большим и указательным пальцем кисти, отмечается невозможность прижатия бумаги большим пальцем. Это является следствием нарушения функции мышцы, приводящей большой палец кисти. Больной в данном случае удерживает полоску бумаги за счет сгибания дистальной фаланги большого пальца кисти. Больной может выполнять данную функцию при помощи длинного сгибателя большого пальца кисти, получающего иннервацию от неповрежденного срединного нерва.

51. Зрачковые рефлексы: дуга рефлекса на свет, синдром Аргайла-Робертсона, методика исследования

Из зрачковых рефлексов главное значение имеют рефлексы на свет и на аккомодацию и конвергенцию. Прямая реакция зрачка на свет исследуется освещением изучаемого глаза, а сочувственная—освещением другого глаза. Реакция на конвергенцию и аккомодацию заключается в сужении зрачков при сведении глазных яблок к носу, всегда сопровождающемся и аккомодацией. Меньшее значение имеет исследование реакции зрачков на боль (расширение зрачка). В норме зрачки реагируют живо и на свет, и на конвергенцию, в патологических условиях реакция может быть вялой или же полностью отсутствовать—полная неподвижность зрачков. Но реакция может быть и диссоциированной. Сюда относится симптом Аргайл-Робертсона,особенно характерный для поздних форм сифилиса нервной системы и заключающийся в отсутствии реакции зрачков в а свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию. Возможна и обратная диссоциация, наблюдающаяся в некоторых случаях эпидемического энцефалита,—сохранение реакции зрачков на свет при отсутствии ее на конвергенцию. Большое значение в клинике имеют также рефлексы, осуществляющие мочеиспускание и дефекацию. Опорожнение пузыря представляет собой рефлекс, вызываемый растяжением пузыря, который проявляется расслаблением сфинктера (поясничные симпатические узлы) и напряжением детрузора (парасимпатические волокна из Su — Sv , тазовый нерв) и в норме находится под регулирующим влиянием коры больших полушарий. В острых стадиях изоляции спинальной рефлекторной дуги от выше лежащих центров возникает, как и при других рефлексах, иррадиация тормозного процесса на спинальные центры, рефлекс тормозится и появляется задержка мочи, сменяющаяся в дальнейшем повышением рефлекса—недержанием мочи, наступающим периодически. Напротив, поражение самой рефлекторной дуги в поясиично-крестцовой части спинного мозга ведет к постоянному недержанию мочи в виде пузырь растянут мочой (паралич детрузора), моча непрерывно выделяется по каплям (паралич сфинктера). Там, где поражены только центры детрузора, возникает задержка мочи, но механизм задержки в этих случаях иной, чем механизм задержки в начальных стадиях поперечного поражения спинного мозга.  

52. Тройничный нерв. Проводники чувствительности тканей лица. Периферический и сегментарный типы нарушения чувствительности лица

Тройничный нерв, V (п. trigeminus) —смешанный. Первые нейроны находятся в тройничном узле (gangl. trigemini.

Дендриты чувствительных клеток узла тройничного нерва составляют три периферические ветви тройничного нерва — глазной(n. ophtalmicus), верхнечелюстной (п. maxillaris) и нижнечелюстной (п. mandibularis) нервы.

Глазной нерв — чувствительный, покидает полость черепа через. верхнюю глазничную щель (вместе с III, IV и VI парами) малого-крыла клиновидной кости и обеспечивает иннервацию кожи передней волосистой части головы и лба, верхнего века, глазного яблока, спинки носа, слизистой верхней части полости носа, основной и лобной пазух, мозговых оболочек.

Верхнечелюстной нерв выходит из полости черепа через круглое отверстие большого крыла клиновидной кости и иннервирует кожу нижнего века, среднюю часть лица, верхнюю губу, верхнюю челюсть и ее зубы, десну и надкостницу, верхнечелюстную (гайморову) полость и нижнюю часть носовой полости.

Нижнечелюстной нерв — смешанный, покидает полость черепа через овальное отверстие большого крыла клиновидной кости. Его чувствительные волокна обеспечивают иннервацию нижней губы, нижней части лица, подбородка, нижнюю челюсть, ее зубы, десну и надкостницу, слизистую щек, двух передних третей языка.

Двигательные волокна нерва - иннервируют жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные мышцы и переднее брюшко двубрюшной мышцы. Вкусовые волокна являются дендритами специальных чувствительных вкусовых клеток узла коленца (ganglion geniculi) лицевого нерва, которые через конечную ветвь n. lingualis обеспечивают вкусовыми рецеп-торными приборами передние две трети языка.Секреторные парасимпатические волокна являются аксонами вегетативных клеток верхнего слюноотделительного ядра к поднижнечелюстной и подъязычной слюнным железам-к слизистой верхней части носа и глазницы

Нижнечелюстной нерв и его ветви — ушно-височный, щечный и нижний альвеолярный нервы

Расстройства чувствительности могут быть сегментарного или периферического типа. Сегментарныйдиссоциированный тип расстройств обнаруживается при поражении ядра спинномозгового пути, в результате чего при сохранности тактильной чувствительности нарушается болевая и температурная чувствительность на лице , ротовой щели, а нижнего отдела — ,теменно-ушно-подбородочной линии, снижаются или выпадают роговичный и конъюнктивальный рефлексы, а также рефлекс со слизистой носа и нижнечелюстной рефлексы.

Периферический тип расстройства чувствительности выявляется при поражении периферических ветвей тройничного нерва. При этом нарушаются все виды чувствительности.

Разражение тройничного нерва или ветвей сопровождается резкой стреляющей или жгучей болью, покраснением кожи в зоне иннервации пораженной ветви.

Двигательные расстройства возникают при поражении двигательного ядра или двигательных волокон тройничного нерва и проявляются периферическим парезом или параличом жевательных мышц на стороне поражения. При одностороннем поражении во время открывания рта нижняя челюсть смещается в сторону поражения, при двустороннем — отвисает. Нижнечелюстной рефлекс снижается или исчезает.

Лицевой нерв, VIII (п. facilis) —двигательный. Имеет в своем составе и вкусовые и парасимпатические секреторные волокна, идущие в составе промежуточного нерва.

Поражение барабанной струны вызывает расстройство вкуса на передних двух третях языка и нарушение секреторной функции .поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез той же стороны.

При исследовании лицевого нерва больному предлагают закрыть поочередно каждый глаз и оба глаза вместе, поднять и нахмурить брови, показать зубы, надуть щеки, свистнуть, задуть спичку. Проверяют вкус в области передних двух третей языка.

Поражение лицевого нерва на всем его протяжении вызывает периферический паралич мышц лица. В связи с этим возникает асимметрия лица, которая довольно выражена в покое и особенно при показывании зубов , когда угол рта не оттягивается кзади (паралич m. risorius. На пораженной стороне отмечается сглаженность складки кожи лба и носогубной складки, глазная щель расширена, закрыть ее во время зажмуривания глаз не удается, так как веки не смыкаются ,  при этом глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла), а через неприкрытую щель, образовавшуюся между верхним и нижним веком, видна полоска склеры (lagophthalmus), из расширенной глазной щели возможно обильное слезотечение. Невозможно на пораженной стороне наморщить лоб, вызвать напряжение широкой мышцы шеи, становятся невозможны такие движения, как свист, поцелуй и т. п. Больной испытывает затруднение во время разговора и еды (застревание пищи между щекой и зубами). Утрачены или понижены надбровный, роговичный и конъ-юнктивальный рефлексы.

В зависимости от уровня поражения вышеописанную картину периферического паралича дополняют те или иные признаки поражения расположенных по соседству образований и нервов Так, при поражении внутреннего колена лицевого нерва в стволе мозга в процесс вовлекается и ядро отводящего нерва. В таких случаях развивается клиническая картина альтернирующего синдрома Фовилля.

 Центральный паралич мышц лица наступает при любой локализации патологического очага на всем протяжении корково-ядерного пути (кора, лучистый венец, внутренняя капсула, ножки мозга, мост). В таких случаях центральный парез или паралич мышц лица сочетаются с центральным гемипарезом или гемиплегией на противоположной очагу стороне. Для центрального паралича мышц лица характерно нарушение функций мышц, расположенных ниже глазной щели, имеющих одностороннюю корковую иннервацию от противоположного полушария мозга; отсутствие реакции дегенерации (перерождения) парализованных мышц; сохранение надбровных. роговичных и конъюнктивальных рефлексов, рефлекторные дуги которых замыкаются на уровне моста.

53.Остеохондроз позвоночникаВ результате сложных биохимических, сосудистых и других процессов фиброзное кольцo разрыхляется, пульпозное внедряется в него и, в конечном итоге, прорывает фиброзное кольцо. Чаще всего страдает наиболее нагружаемые нижнепоясничный и нижнешейные сегменты. Так образуется грыжа диска. Грыжа диска может сдавливать корешки спинного мозга или сам спинной мозг, а также его конечный отдел, именуемый конским хвостом. Чаще всего грыжа диска вызывает боль в спине, а затем уже в ноге. Большинство проявлений — многочисленные рефлекторные синдромы. Для удобства их разделили на три большие группы: мышечно-тонические, нейро-дистрофические, вегетативно-сосудистые синдромы. Остеохондрозом позвоночника называют дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей (дисков) и вторичные изменения в самих позвонках  СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ Остеохондрозом может поражаться любой отдел позвоночника. При поражении шейного отдела возможно нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся головными болями и головокружениями; возможно развитие болей в области плечевого сустава, нарушения кровообращения кистей рук.  Поражение грудного отдела позвоночника зачастую проявляется болями в области сердца, расцениваемыми как стенокардия, с последующим лечением сердечными препаратами (без эффекта).  При повреждении поясничного отдела,возможна разнообразная интенсивность болей: от хронических ноющих до острых болевых приступов. Провоцирующими факторами боли в спине чаще всего являются мышечное перенапряжение, подъем тяжестей и неловкое движение, длительная неудобная поза, переохлаждение, натуживание и др. Различают вертебральные (связанные непосредственно с нарушением функционирования одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов) и эктравертебральные (связанных с патологической импульсацией из пораженного сегмента позвоночника)проявления (синдромы) Вертебральные синдромы остеохондроза позвоночника Формы дегенеративного поражения позвоночника по-разному представлены морфологами, рентгенологами и клиницистами. И. М. Иргер (1971) предложил пользоваться следующей морфологической классификацией остеохондроза позвоночника. 1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние дегенеративно-дистрофического характера изменения межпозвонковых дисков с сохранением или потерей стабильности двигательного позвоночного сегмента; б) смещение межпозвонковых дисков с возникновением их протрузии или пролапса в просвет позвоночного канала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков; г) центральные пролапсы дисков (грыжи Шморля); д) рубцовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофических процессов, что в ряде случаев приводит к развитию фиброзного анкилоза двигательного позвоночного сегиента. 2. Реактивные изменения позвоночника: а) деформирующий спондилез (краевые костные разрастания тел позвонков); б) спондилоартроз изменения в суставах позвоночника, характеризутощиеся сужением суставной щели, склерозом субхондральной кости и образованием краевых остеофитов; в) дегенеративные изменения желтых и межостистых связок. Все эти формы являются различными видами дегенеративного процесса в межпозвонковых дисках и реакции на него со стороны прилегающих позвонков. Клинические проявления остеохондроза позвоночника в шейном, грудном и пояснично-крестцовом отделах имеют настолько существенные отличия, что их следует рассматривать отдельно. Главным признаком вертебрального синдрома является нарушение функции одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов. Вторым признаком является локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях. Эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов возвратного (синувертебрального) нерва. Третий признак — утрата рессорной функции позвоночного сегмента, снижение способности позвоночника противостоять привычным нагрузкам. Это сопровождается ощущением «усталости позвоночника» и дискомфортом в спине. Заметное ограничение движений и вынужденное положение головы, шеи, туловища, асимметрия контуров мышц свидетельствуют о наличии спазма паравертебральных мышц. Пальпаторно определяются напряжение отдельных мышц шеи и спины, их болезненность при пальпации в триггерных точках, а также болезненность остистых отростков, межостистых связок, области дугоотростчатых суставов, крестцово-подвздошных сочленений. Специальные тесты позволяют обнаружить непаретическую дисфункцию различных мышц, функциональные блокады суставов позвоночника и крестцово-подвздошных суставов.

54. Методика исследования хоботкового и ладонно-подбородочного рефлексов.

Хоботковый рефлекс — Ответная реакция заключается в сокращении m. orbicularis oris, круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед), возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе. Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris, получается сокращение m. mentalis на данной стороне. т.е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху. Перечисленные «оральные» рефлексы редко наблюдаются у здоровых взрослых людей; в норме они имеются у новорожденных и в младенческом возрасте. Появление их характерно для так называемого псевдобульбарного паралича, когда вследствие разобщения рефлекторных центров с корой головного мозга выпадают тормозящие влияния последней на сосательные автоматические реакции, связанные с сегментарными аппаратами ствола мозга. Они наблюдаются также в старческом возрасте. 55.Периферический двигательный нейрон. Периферический двигательный нейрон состоит  для мускулатуры шеи, туловища и конечностей начинается из моторных клеток передних рогов спинного мозга, аксоны их выходят в составе передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов, сплетений, стволов, нервов;для мускулатуры головы (лица, носоглотки) — из моторных клеток двигательных ядер черепных нервов с их аксонами, составляющими двигательные волокна корешков нервов III, IV, V, VI, VII, IX, X и XII. Периферический паралич — возникает при поражении второго, периферического двигательного нейрона в любом его участке (клетки переднего роза или двигательных ядер ствола, передний корешок, сплетение, периферический нерв).  Основные системы периферическогопаралича: арефлексия,  атония, атрофия мышц, фибриллярные и фасцикулярные подергивания, реакция перерождения в нерве.Периферический паралич является результатом поражения второго (периферического), двигательного нейрона (клетки передних рогов спинного мозга или ядра Ч.М. нервов, передние корешки или двигательный волокна спинномозговых или Ч.М. нервов). Периферический паралич или парез характеризуется ослаблением или исчезновением сухожильных рефлексов, снижением мышечного тонуса, атрофией мышц и сопровождается дегенерацией нервного волокна. Атония и арефлексия обусловлены перерывом рефлекторной дуги, в результате чего утрачиваются свойственный мышце тонус и рефлекторные мышечные акты. Клинические проявления периферического паралича зависят от уровня поражения периферического нейрона. Поражение передних рогов или ядер двигательных Ч.М. нервов ведет к периферическому параличу в сочетании с атрофией мышц и фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями в мышцах. При поражении периферического нерва развивается паралич иннервируемой им мышцы. При этом выявляются и нарушения чувствительности, т.к. периферический нерв имеет чувствительные волокна.

56.Гнойные менингиты. Характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др. Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока. Гнойный менингитхарактеризует острое начало — головная боль, озноб, повышение температуры до 38—39 °С и более. Внезапное начало заболевания обычно встречается при менингококковом менингите. Основным клиническим проявлением является менингеальныи синдром, признаки острой инфекции — повышение температуры тела и резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови.  Неврологические очаговые симптомы связаны прежде всего с поражением черепных нервов — диплопия, ани-зокория, птоз, косоглазие, парез лицевого нерва. Гипотония мышц, угнетение сознания также часты. В крови отмечается высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белая или желтовато-зеленоватая (при вторичных менингитах), вытекает под повышенным давлением. Драматическим событием бывает инфекционно-токсический шок при гнойном менингите, проявляющийся геморрагической сыпью с некротическими участками, учащением пульса, а затем и падением АД, комой. В механизме его развития в настоящее время придают большое значение синдрому ме-нингоэнцефалита, а при сверхострых формах — быстрому набуханию и отеку мозга с субдуральным выпотом. Менингоэнцефалит при гнойном менингите характеризуется симптомами поражения мозга — парезами, очаговыми судорогами, речевыми нарушениями и др. Отек и набухание мозга вследствие дислокационных явлений приводят к вторичному синдрому с развитием стволовой симптоматики, включая расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Субдуральный выпот характеризуется появлением дислокационной клинической симптоматики, при этом менингеальная симптоматика идет на убыль, а очаговая и общемозговая нарастают, на глазном дне появляются застойные диски зрительного нерва.  Основное значение в лечении гнойных менингитов имеет антибактериальная терапия. Важнейшие ее принципы: 1) идентификация возбудителя в течение 24 ч; 2) применение адекватных антибиотиков с максимальной эффективностью в отношении данного возбудителя, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер и длительно сохраняющихся в спинномозговой жидкости в высокой концентрации. Следует помнить, что амфотерицин В, клиндамицин, линкомицин, полимиксин, эритромицин, гентамицин, кетоконазол, тобрамицин плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. К сожалению, возможность идентификации возбудителя в течение 24 ч во многих стационарах невозможна, и поэтому для назначения адекватного лечения большое значение приобретают клинические данные — наличие во многих случаях характерных симптомов менингокок-кового менингита и источника гнойной инфекции при вторичном гнойном менингите. Обязательно тщательное обследование ушей, черепных пазух (гнойный отит, синусит), легких (бронхоэктазы, абсцесс) и других органов, так как источником может быть рожистое воспаление кожи, остеомиелит, бактериальный эндокардит и др. Обязательна санация первичного очага, для чего помимо массивной антибиотикотерапии в ряде случаев следует прибегать к неотложным хирургическим операциям — вскрытию фурункула, радикальной операции на среднем ухе и т. д.

57. Методика исследования болевой и тактильной чувствительности. Болевую чувствительность исследуют уколом булавки или другим острым предметом;температурную — прикосновением к коже пробирками, наполненными прохладной (не выше 25°) и горячей (40—50°) водой. Более точно температурную Ч. можно исследовать с помощью термоэстезиометра, а болевую — алгезиметром Рудзита. Пороговую характеристику болевой и тактильной чувствительности можно получить при исследовании градуированными щетинками и волосками по методу Фрея. Тактильную Ч. исследуют легким прикосновением к коже кисточкой, кусочками ваты, мягкой бумажкой и др. Дискриминационную Ч. исследуют циркулем Вебера. В норме два раздельных раздражения на ладонной поверхности пальцев руки воспринимаются при удалении одного от другого на 2 мм, на ладонной поверхности кисти это расстояние достигает 6—10 мм, на предплечье и тыльной поверхности стопы — 40 мм, а на спине и бедрах — 65—67 мм.

58.Двигательный анализатор. Двигательный анализатор,совокупность чувствительных нервных образований, воспринимающих, анализирующих и синтезирующих импульсы, идущие от мышечно-суставного аппарата. Двигательный анализатор, как и другиеанализаторы, состоит из цепи нервных клеток, начинающейся с рецепторов сухожилий, суставов и др. проприорецепторов и кончающейся группами нервных клеток в коре больших полушарий головного мозга. От проприорецепторов импульсы идут к первым нейронам Двигательный анализатор, находящимся в межпозвонковых нервных узлах, далее — в спинной мозг и по его задним столбам — в продолговатый мозг, где расположены вторые нейроны Двигательный анализатор Волокна, выходящие из ядер продолговатого мозга, переходят на противоположную сторону, образуя перекрест, подымаются к зрительным буграм, где расположены третьи нейроны, и достигают коры головного мозга. Помимо этого пути, сигналы от опорно-двигательного аппарата могут достигать коры головного мозга и черезретикулярную формацию и мозжечок. Двигательный анализаторпринадлежит ведущая роль в формировании и проявлении движений, он играет существенную роль в высшей нервной деятельности.Центральный паралич возникает в результате поражения пирамидной системы. Клинические проявления его зависят от уровня поражения. При патологическом процессе в области передней центральной извилины коры головного мозга выпадают преимущественно функции руки или ноги на противоположной патологическому очагу стороне; при поражении внутренней капсулы развивается гемиплегия на противоположной стороне тела в сочетании с центральным парезом части лицевой мускулатуры и мышц одной половины языка. Центральный паралич характеризуется повышением сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, появлением патологических рефлексов и синкинезией. Повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенной зоны является проявлением расторможения автоматической деятельности спинного мозга при снятии тормозных влияний корковых структур; крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонуса коленной чашечки, стоп, кистей. Мышечная гипертония развивается в результате повышения рефлекторного тонуса и распределяется неравномерно. Мышцы при этом напряжены, при пассивных движениях с трудом преодолевается их сопротивление в начале движения (симптом «складного ножа»). Для центрального гемипареза характерна поза Вернике-Манна: рука приведена к туловищу, согнута в локтевом и лучезапястных суставах, нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута внутрь. Нижняя спастическая параплегия или парапарез характеризуется повышением тонуса в мышцах-сгибателях ног и развивается при двустороннем поражении в спинном мозге выше уровня поясничного утолщения.

59.Туберкулезный менингит.Характерное для туберкулезного менингита медленное развитие заболевания затрудняет диагностику. Важно своевременное исследование спинномозговой жидкости. Обнаружение в ней повышения уровня белка до 1-5 г/л и больше, умеренного лимфоцитарного плеоцитоза (100-200 клеток в 1 мкл), снижение содержания глюкозы подтверждают диагноз туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости — наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек. При  серозном  менингите   ликвор   прозрачный,  желтоватый,   слегка опалесцирует, плеоцитоз 20 – 500 клеток, преобладают лимфоциты,  белок  –  в пределах нормы. Однако,  для туберкулёзного  менингита  характерно  наличие изменений ликвора, сходных  с  серозным  менингитом.  Отличительной  чертой является появление на поверхности тонкой плёнки  при  отстаивании,  снижение содержания сахара и хлоридов. Кроме того, в клинической  картине характерны постепенное начало, очаг туберкулёза в организме.  

60. Методика исследования 2 пары чмн. Офтальмоскопия дает возможность выявить изменения глазного дна, которые могут наблюдаться при заболеваниях нервной системы. Ретробульбарный неврит зрительного нерва — воспаление зрительного нерва, не распространяющееся на диск зрительного нерва. На глазном дне отмечается лишь легкая гиперемия и незначительная стушеванность границ диска. Чаще эта патология бывает односторонней. Признаками неврита являются падение остроты и нарушение полей зрения. Наблюдается при рассеянном склерозе, оптико-хиазмальном арахноидите, энцефалитах, менингитах, нейросифилисе. Неврит зрительного нерва — воспалительный процесс на всем протяжении зрительного нерва, включая его диск. На глазном дне отмечаются гиперемия диска, стушеванность его границ, расширение артерий и вен, кровоизлияния и очажки некроза. Зрительные расстройства развиваются очень рано. Встречается неврит зрительного нерва при менингитах, энцефалитах, энцефало-миелитах, нейросифилисе. Застойные диски зрительного нерва проявляются отеком невоспалительного характера. Наблюдаются при повышении внутричерепного давления, обусловленного опухолью или опу-холеподобным процессом (гумма, эхинококкоз, цистоцеркоз мозга). На глазном дне обнаруживается гиперемия, отек диска с выпячиванием его в стекловидное тело. Границы диска стерты, вены сетчатки расширены, извиты, нередко наблюдаются множественные кровоизлияния в сетчатке. Зрение длительно сохраняется, но по мере прогрессирования патологического процесса застойный диск подвергается атрофии. Атрофия зрительного нерва — офтальмоскопически отмечается побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов. При первичной, или простой, атрофии в результате сдавления нерва опухолью, рубцом, гуммой границы диска зрительного нерва сохраняются. При вторичной атрофии диска зрительного нерва, развивающейся после процессов, сопровождающихся невритами зрительного нерва или застойным диском, наблюдается стертость границ. Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с развитием застойного диска на другом (синдром Фосте-ра—Кеннеди) развивается при опухолях (гумме, туберкуломе) нижней поверхности лобной доли мозга, а также арахноидэндоте-лиомах обонятельной ямки и заболеваниях мозга неопухолевого характера. Атрофия диска зрительного нерва наступает на стороне опухоли. Изменения сосудов сетчатки чаще наблюдаются при гипертонической болезни, склерозе сосудов головного мозга. В стадии начальных изменений отмечается сужение (спазм) сосудов и штопорообразная извитость венул в парамакулярной области (симптом Гвиста). В стадии органических изменений на глазном дне выявляется склероз сосудов сетчатки с сужением их калибра и уплотнением стенок (феномен медной проволоки) вплоть до запустевания сосудов (феномен серебряной проволоки). При тяжелых формах гипертонической болезни может наблюдаться ре-тинопатия, при которой к описанным симптомам могут присоединяться отек, дегенеративные изменения и кровоизлияния в сетчатку.Капилляроскопия — метод прижизненного микроскопирования капилляров неповрежденной поверхности эпителиальных и эндо-телиальных покровов (кожа, слизистая оболочка, брыжейка и т. д. Капилляры (от лат. capillaria — волосной) — самые тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла. Капиллярное кровообращение осуществляет основную функцию микроциркуляторной системы — транскапиллярный обмен, т. е. обмен веществ между кровью и тканями. Наиболее доступны для исследования капилляры кожной складки ногтевого ложа на руках и ногах. Для микроскопирования кожи необходимо предварительно нанести на нее каплю прозрачного масла или глицерина для устранения рассеивания света в складках кожи. Микроскоп (малое увеличение) или капилляроскоп (Скуль-ского, Цейсе, Лейца) при боковом освещении обеспечивает хорошую видимость капилляров. Капилляры на всем их протяжении можно наблюдать на каждой складке ногтевого ложа, где они расположены горизонтально, параллельно поверхности кожи и легко доступны наблюдению (особенно их первый ряд). На других участках кожи человека капилляры расположены почти вертикально к ее поверхности и видны при микроскопировании в виде точек, пятен, запятых. Капилляры первого ряда ногтевой складки здорового человека видны в форме вытянутых светло-красных петель (“дамские шпильки”), расположенных правильным рядом и имеющих одну сторону более узкую (артериальное колено), другую—более широкую (венозное колено). Место соединения колен (перегиб) называется переходным коленом, или вершиной капиллярной петли. Длина артериального колена—приблизительно 160 мкм, венозного — 220 мкм; диаметр первого—около 8—12 мкм, второго—9— 15 мкм. Количество капилляров на отрезке 2 мм—16—20. Ток крови в капиллярах непрерывный, равномерный. Фон, на котором видны петли, желтовато-розовый. Капиллярные изменения при агниопатиях характеризуются пестротой и непостоянством изменений. Количество капилляров увеличивается, включаются почти все резервные капилляры. При приступах болезни Рейно расширены переходное и венозное колена. Иногда (при затянувшихся приступах) отдельные капилляры увеличиваются в объеме и принимают вид лентообразной петли с замедлением кровотока, граничащим со стазом. В таких случаях в отдельных капиллярах образуются выбухания стенки вплоть до формирования аневризм, нередко являющихся причиной капиллярных кровотечений. При аутоорганопатиях, к которым относятся артерииты и артериозы, капилляроскопическая картина меняется в зависимости от степени нарушения кровообращения: при тяжелых формах количество капилляров уменьшено, в более легких — увеличено с повышением их кровенаполнения и замедлением кровотока. Такого рода функциональная гиперемия обусловлена мобилизацией резервных капилляров; наблюдается она при гипоксии и рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция, возникшая в условиях нарушенного обмена под влиянием химических или физико-химических веществ. При гипертонической болезни может наблюдаться сужение артериального колена. Уменьшение числа капилляров обычно сочетается с малым их кровенаполнением. Они удлинены, полиморфны, извиты, венозное и переходное колена слегка расширены, ток крови быстрый, прерывистый. В случаях увеличения капилляров они тоже удлинены, полиморфны, извиты, ток крови быстрый, постоянный с картиной повышенного кровенаполнения венозного колена. Капилляроскопия у больных сахарным диабетом выявляет расширение венозного колена и особенно вершины. Количество капилляров увеличено, они полиморфны, извиты (преимущественно в области венозного колена). Реакция капилляров, сопровождающаяся сужением или расширением их просвета, изменением кровотока и проницаемости, относится к числу регуляторных приспособлений. Этот отдел сосудистого русла отличается сравнительно независимой гемодинамикой; так, расширение артерий и артериол может сопровождаться ускорением тока крови в капиллярах

61.Экстрапирамидная система. Синдром паркенсонизма. объединяет двигательные центры коры головного мозга, его ядра и проводящие пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга; осуществляет регуляцию непроизвольных компонентов моторики (мышечного тонуса, координации движений, позы). От пирамидной системы экстрапирамидная система отличается локализацией ядер в подкорковой области полушарий и стволе головного мозга и многозвенностью проводящих путей. Первичными центрами системы являются хвостатое и чечевицеобразное ядра полосатого тела, субталамическое ядро, красное ядро и черное вещество среднего мозга (см. Головной мозг, Ствол головного мозга). Кроме того, в экстрапирамидную систему входят в качестве интеграционных центрыкоры большого мозга, ядра таламуса, мозжечок, преддверные и оливные ядра, ретикулярная формация. Частью экстрапирамидной системы является стриопаллидарная система, которая объединяет ядра полосатого тела и их афферентные и эфферентные пути. В стриопаллидарной системе выделяют филогенетически новую часть — стриатум, к которой относятся хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра, и филогенетически старую часть — паллидум (бледный шар). Стриатум и паллидум различаются по своей нейроархитектонике, связям и функциям.  Стриатум получает волокна из коры большого мозга, центрального ядра таламуса и черного вещества. Эфферентные волокна из стриатума направляются в паллидум, а также в черное вещество. Из паллидума волокна идут в таламус, гипоталамус, к субталамическому ядру и в ствол головного мозга. Последние образуют чечевицеобразную петлю и частично оканчиваются в ретикулярной формации, частично идут к красному ядру преддверным и оливным ядрам. Следующее звени экстрапирамидных путей составляют ретикулярно-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и оливоспинномозговой пути, оканчивающиеся в передних столбах и промежуточном сером веществе спинного мозга. Мозжечок включается в экстрапирамидную систему посредством путей, соединяющих его с таламусом, красным ядром и оливными ядрами. Функционально экстрапирамидная система неотделима от пирамидной системы. Она обеспечивает упорядоченный ход произвольных движений, регулируемых пирамидной системой; регулирует врожденные и приобретенные автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика). Паркинсонизм - ряд заболеваний нервной системы, протекающих с тремором. Различают паркинсонизм первичный. или болезнь Паркинсона, и вторичный, или симптоматический. Вторичный паркинсонизм может быть обусловлен инфекционным, травматическим поражением головного мозга, инфекционными или лекарственными воздействиями, а так же сосудистыми или опухолевыми заболеваниями. Основным клиническим проявлением паркинсонизма являются тремор, ригидность и тугоподвижность мышц, малая амплитуда и «скованность» движений, а так же нарушение мышечных рефлексов. Одним их первых проявлений является нарушение почерка — уменьшается размер букв и четкость их написания. Присоединяется гипомимия — уменьшение выразительности мимики; лицо становится маскообразным, иногда с застывшей гримасой удивления или печали. Значительно урежаются мигательные движения век; речь становится невнятной и монотонной. Постепенно появляется ощущение скованности во всем теле. Больные длительное время могут находиться в позах, не возможных для здоровых людей, например лежать с приподнятой над подушкой головой (симптом «воздушной подушки»). Значительно изменяется походка. Первые шаги делаются с большим усилием, а затем больной двигается мелкими, семенящими шажками, темп которых постепенно нарастает, больной как бы «догоняет» свой собственный центр тяжести. остановиться ему так же трудно, как и начать движение. При этом могут наблюдаться парадоксальные двигательные феномены: так, больной, который с трудом поднимается со стула. может легко взбегать по лестнице, или ходить, переступая через большие препятствия. Временное «растормаживание» и облегчение движения может происходить под влиянием сильных эмоций, как положительных, так и отрицательных — радости или страха.  Другим важным проявлением паркинсонизма служит мышечная ригидность. По мере прогрессирования заболевания она постепенно нарастает, что сопровождается развитием характерной позы с преобладанием сгибания конечностей и туловища: шея согнута. голована наклонена вперед, руки согнуты в локтевых суставах и приведены к туловищу, спина сгорблена и ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При попытке распрямить силой руки или ноги больного, ощущается усиленное сопротивление в его мышцах, как на протяжении всего разгибания, так и сгибания. При этом мышцы разгибаются и сгибаются как бы с мелкими подергиваниями, как на шестеренках — так называемый, симптом «зубчатого колеса». Еще одним характерным проявлением паркинсонизма является тремор всего тела, особенно заметный в руках и голове. Частота дрожания в разных частях тела может быть различной, но в среднем — 4-8 колебаний в секунду. Обычно тремор более выражен в состоянии покоя и заметно уменьшается при выполнении целенаправленных движений. Эмоциональное напряжение и повышенное внимание обычно усиливают тремор. Начавшись с пальцев рук, он, по мере прогрессирования заболевания, распространяется ан другие мышечные группы, захватывая нижнюю челюсть, язык, губы. нижние конечности. В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина иглутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатумеприводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений.

62.Эпилепсия. — хроническое заболевание, вызванное поражением ЦНС; проявляется судорожными припадками и специфическими изменениями личности. Судорожные припадки подразделяют на большие и малые. Большой (генерализованный) судорожный припадок — остро возникающий приступ с тоническими и клоническими судорогами и коматозным помрачением сознания. Развитию припадка часто предшествует аура — кратковременное (несколько секунд) помрачение сознание, возникающее непосредственно перед большим судорожным припадком, которое может сопровождаться различными обманами восприятия (зрительные, обонятельные и др. галлюцинации) и вегетативными пароксизмами. Как правило, переживаемые во время ауры ощущения сохраняются в памяти. В тонической фазе большого припадка больной теряет сознание, с криком (из-за судорожного сокращения мышц гортани) падает, тело и конечности сводятся судорогой. Язык прикушен, дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным, зрачки не реагируют на свет, сознание полностью утрачено (кома). Через несколько секунд начинается клоническая фаза припадка: судорожные подергивания мышц конечностей, шеи, выделение пены изо рта, часто непроизвольное мочеиспускание. Дыхание восстанавливается только по завершении судорог. Выход из комы проходит через стадию оглушения, когда может развиться сумеречное расстройство сознания, после чего наступает глубокий сон. Помощь, больному во время припадка сводится к тому, чтобы максимально оградить его от травмы и аспирации желудочного содержимого. Больного укладывают на кровать или пол, по возможности на бок, удаляют все окружающие его острые предметы. Не следует пытаться предотвратить прикус языка, помещая между зубами какой-либо предмет, так как результатом этого мероприятия чаще являются сломанные зубы. Введение диазепама (10 мг внутривенно) обычно требуется в том случае, когда продолжительнность генерализованного тонико-клонического припадка превышет 5 мин.Малый эпилептический припадок представляет собой кратковременную потерю сознания, которая может сопровождаться клоническими судорогами отдельных мышц; больные обычно не падают, но лицо их бледнеет, взгляд останавливается. После припадка, который может длиться от нескольких секунд до минуты, также развиваетсяамнезия. Лечение эпилепсии должно начинаться по возможности рано, быть комплексным и индивидуальным, длительным и непрерывным. В основе его дежит применение противосудорожных препаратов, которые, приводят к урежению или полному прекращению припадков, к облегчению их проявлений. Эпилептический статус — состояние, характеризующееся беспрерывным следованием судорожных припадков один за другим без восстановления ясности сознания. Эпилептический статус угрожает жизни больного и является абсолютным показанием к началу неотложной терапии и последующей госпитализации при малой эффективности проводимого лечения в реанимационное отделение. Неотложная помощь на месте (дома, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддержать сердечную деятельность и, наконец, по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение воздуховода, внутримышечные инъекции кордиамина или кофеина, а также стимуляторов дыхания — цититона или лобелина (камфора противопоказана!). Сложность лечения заключается в том, что не все мероприятия удается успешно осуществить, так как судорожные припадки протекают один за другим и межприступные промежутки могут быть очень короткими. . Предполагают передачу болезни как по аутосомно-доминантном типу с неполной пенетрантностью, так и по аутосомно-рецессивному типу; есть основания говорить о полигенном наследовании. Кроме наследственного предрасположения, значительная роль в этиологии эпилепсии отводится средовым факторам — внутриутробным и ранним постнатальным экзогенно-органическим повреждениям головного мозга, особенно токсико-аллергическим и травматическим. В значительном числе случаев (от 5 до 25%) этиологию установить не удается. Патогенез эпилепсии не ясен. Патогенетические механизмы эпилепсии подразделяют на имеющие отношение к собственно церебральным процессам и связанные с общесоматическими изменениями в организме. Центральное место в церебральных механизмах эпилепсии отводится эпилептогенному и эпилептическим очагам. Эпилептогенный очаг — локальное структурное изменение мозга — источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствие чего они продуцируют фокальные эпилептические разряды; развитие судорожных разрядов обусловлено одновременным возбуждением большого числа нейронов эпилептического очага («эпилептизация» нейрона в очаге). «Эпилептизация» проявляется характерными изменениями ЭЭГ (комплекс пик—волна). Структурной основой эпилептизации является активация аксодендритических синапсов, что проявляется увеличением «активных зон» синаптических контактов. Эпилептический очаг в виде функциональных динамических нарушений может возникать в отдалении от зоны локальных морфологических изменений в мозге, однако и в этих случаях очаг формируется в структурах мозга, функционально связанных с зоной органического поражения. У больных эпилепсией обнаружены различные нарушения метаболизма: расстройство белково-азотистого обмена с накоплением в организме аммонийных оснований, нарушение водно-солевого обмена в связи со сдвигом в соотношении альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, изменения углеводного обмена. Установлены изменения мозгового метаболизма, нарушение обмена биогенных аминов со снижением содержания норадреналина и серотонина, гамма-аминомасляной кислоты. Обнаружены сдвиги в деятельности желез внутренней секреции, в частности нарушение функции коры надпочечников в предсудорожном периоде. Клиникаэпилептической болезни очень разнообразна, она складывается из продромальных расстройств, различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, изменений личности и как острых, так и хронических психозов.

63. Костная и воздушная проводимость.  Методы исследования слуха. При осмотре обращают внимание на состояние наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Тщательно осматривают полость носа, носоглотку, верхние дыхательные пути и оценивают функции черепных нервов. Кондуктивную и нейросенсорную тугоухость следует дифференцировать путем сравнения порогов слуха при воздушной и костной проводимости. Воздушную проводимость исследуют при передаче раздражении по воздуху. Адекватная воздушная проводимость обеспечивается проходимостью наружного слухового прохода, целостностью среднего и внутреннего уха, вестибулокохлеарного нерва и центральных отделов слухового анализатора. Для исследования костной проводимости к голове больного прикладывают осциллятор или камертон. В случае костной проводимости звуковые волны обходят наружный слуховой проход и среднее ухо. Таким образом, костная проводимость отражает целостность внутреннего уха, улиткового нерва и центральных проводящих путей слухового анализатора. Если имеется повышение порогов воздушной проводимости при нормальных пороговых значениях костной проводимости, то поражение, вызвавшее тугоухость, локализуется в наружном слуховом проходе или среднем ухе. Если имеется повышение порогов чувствительности воздушной и костной проводимости, то очаг поражения находится во внутреннем ухе, улитковом нерве или центральных отделах слухового анализатора. Иногда кондуктивная и нейросенсорная тугоухость наблюдаются одновременно, в этом случае будут повышены пороги как воздушной, так и костной проводимости, но пороги воздушной проводимости будут значительно выше, чем костной.

64. Кора головного мозга. Кора больших полушарий относится к конечному мозгу, это самый большой отдел мозга. Она поделена на два полушария — левое и правое, соединённые между собой пучками белого вещества, образующими мозолистое тело. Важнейшая функция которого состоит в координации деятельности полушарий. Хотя кора головного мозга образует множество складок, расположение важнейших извилин и борозд отличается постоянством. В связи с этим главные извилины и борозды используются в качестве ориентира при разграничении областей коры. Наружная поверхность коры разделена тремя бороздами на четыре доли: лобную, теменную, затылочную и височную. Высшие психические функции могут страдать при поражении самых различных звеньев функциональной системы. Однако при поражении различных звеньев они страдают по-разному. Нарушение функции, возникающее в результате патологического изменения в состоянии определённого участка коры больших полушарий мозга, часто не приводит к выпадению функции, а выражается либо в симптомах угнетения деятельности соответствующего участка, либо в симптомах его возбуждения. Считается, что затылочно-теменная область участвует в интерпретации поступающих соматосенсорных, вкусовых и зрительных сигналов. Здесь соотносятся друг с другом физические параметры раздражителя (например, характер поверхности, вес, размер, форма и цвет) и формируется его интегральный образ. При поражении этой области нарушается аналитико-синтетическая деятельность мозга. Больной не может узнать предмет, исходя из соматосенсорной и зрительной информации о нём. Так, он может осознавать, что некий объект оранжевый, круглый и имеет кисло-сладкий вкус, но не способен понять, что это апельсин.Полное разрушение проекционной зрительной коры обоих полушарий вызывает центральную слепоту. Если затронуто одно полушарие, то больной страдает односторонним выпадением зрительного поля или гемианопсией. Но движение глаза при этом сохранено. При частичном поражении развиваются так называемые скотомы4, то есть ограниченные проявления центральной слепоты. Если поражение выходит за пределы затылочной области (в теменную и височную доли) развивается словесная слепота (алексия). При этом наблюдается сужение зрительного восприятия до одного элемента, агнозия на цвета, символы (буквы, цифры). Больные могут узнавать буквы, составляющие какое-либо слово, но не способны объяснить его значение. Алексия может также проявляться в понимании отдельных слов, но не фразы в целом. Височная доля отвечает за слуховой анализатор. При поражении задних областей височной доли наблюдается словесная глухота или симптом сензорной афазии. Больные легко понимают значение написанной фразы, но, если ту же фразу произнести вслух, они не в состоянии объяснить её значение. При этом нет постоянного нарушения слуха, нарушается только слуховой анализ и синтез. Больные не могут воспринимать и воспроизводить единичные ритмические группы, не могут повторить один и тот же ритмический узор. Нарушается различение воспринимаемых звуков речи, трудности с произношением и анализом звукового состава слов и письма. При нарушении запоминания слова на слух развивается акустико-мнеситческая афазия. Одна из важнейших функций нервной системы заключается в её способности накапливать и хранить прошлый опыт. Памятью называются мысли или элементы прошлого опыта, отложенные в нервной системе в форме, доступной для извлечения. Существуют по крайней мере три вида памяти — кратковременная, долговременная и промежуточная. Физиологические основы памяти в настоящее время не известны. В запечатлении и извлечении следов памяти участвуют тысячи нейронов коры головного мозга, таламуса и других нервных центров. Полагают, что обширные области височной доли участвуют в хранении и извлечении долговременной памяти. Раздражение этих долей, в частности их задних отделов, сопровождается возникновением сложных картин из прошлого. Обычно эти картины бывают связаны с каким-либо моментом из жизни: игрой в детстве, посещением концерта, беседой с конкретным человеком. Воспоминания эти бывают очень яркие и обычно включают комплекс соматосенсорных, слуховых, зрительных и вкусовых ощущений, относящихся к всплывающему в памяти событию. Соответственно при поражении этих отделов мозга у больного возникают трудности с вспоминанием тех или иных событий. В лобных долях расположены главные центры речи и письма. При поражении заднебоковых отделов лобной коры теряются все речевые навыки, — больной не может выразить свои мысли ни в устной, ни в письменной форме. Также нарушается работа кожно-кинестетического анализатора. Это проявляется в виде тактильной агнозии, нарушением ориентировки в пространстве, то есть пространственная апраксия; оптико-пространственная аграфия — появляются признаки зеркального письма. А также «пальцевая агнозия», когда больной не может сказать какой у него палец по счёту, называет указательный палец четвёртым и тому подобное. Самый передний отдел лобной доли (префронтальная кора) участвует в формировании личностных качеств, творческих процессов и влечений. При поражении этой области наступают глубокие изменения личности, интересов и способности к концентрации внимания. Такие люди утрачивают социальные «тормоза», интерес к работе и собственной внешности и становятся некоммуникабельными.

65.астеническое состояние. Это состояние проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. У больных наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Для астенического синдрома характерна гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов. Астеническим состояниям свойственны явления астенического, или образного, ментизма. Суть этого явления заключается в том, что при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает поток ярких образных представлений. Возможны также наплывы посторонних мыслей и воспоминаний, непроизвольно появляющихся в сознании больного. Астенические расстройства развиваются исподволь и характеризуются нарастающей интенсивностью. Иногда первыми признаками синдрома являются повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности, даже в обстановке, благоприятной для отдыха («усталость, не ищущая покоя»). В тяжелых случаях астенические расстройства могут сопровождаться аспонтанностъю, пассивностью и адинамией. Нередко наблюдаются головные боли, нарушения сна (повышенная сонливость или упорная бессонница), вегетативные проявления. Возможно также изменение состояния больного в зависимости от уровня барометрического давления: при его изменении повышаются утомляемость, раздражительная слабость, гиперестезия {метеопатический симптом Н.И.Пирогова). Особенности этого симптома свидетельствуют о степени тяжести астенического синдрома: если интенсивность астенических расстройств нарастает задолго до изменения барометрического давления, то есть основание считать астеническое состояние более тяжелым, чем в случаях, когда состояние пациента меняется одновременно с изменениями давления. В случаях углубления имеющихся у больных признаков астенического синдрома состояние следует расценивать как менее тяжелое по сравнению со случаями, когда изменения барометрического давления сопровождаются возникновением новых свойственных астеническому состоянию расстройств. Астения — синдром неспецифический. Его можно наблюдать не только при многих психических заболеваниях, но и у соматически больных в период утяжеления основного заболевания или в послеоперационном периоде. Многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами. Возникновение астенического синдрома связывают с истощением функциональных возможностей нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза, нарушений кровоснабжения мозга иобмена в мозговой ткани. Это позволяет рассматривать синдром в ряде случаев как приспособительную реакцию, проявляющуюся уменьшением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления их функций. Астенияявляется стержневым или сквозным синдромом при многих болезнях. Она может быть как дебютом (начальным проявлением), так и завершением заболевания. Типичными жалобами при этом являются слабость, повышенная утомляемость, трудность концентрации внимания, раздражительность, непереносимость яркого света, громких звуков. Сон становится поверхностным, тревожным. Больные с трудом засыпают и трудно просыпаются, встают неотдохнувшими. Наряду с этим появляется эмоциональная неустойчивость, обидчивость, впечатлительность. Астенические расстройства редко наблюдаются в чистом виде, они сочетаются с тревогой, депрессией, страхами, неприятными ощущениями в теле и ипохондрической фиксацией на своей болезни. На определенном этапе астенические расстройства могут появляться при любом заболевании. Всем известно, что обыкновенные простудные заболевания, грипп сопровождаются подобными явлениями, а астенический «хвост» нередко сохраняется и после выздоровления. Лечение астении Современный человек, который живёт в большом городе, работает, занимается домашними проблемами, вряд ли сможет избавиться от астении, занявшись расслабляющей гимнастикой. При астении нарушена деятельность определённых структур головного мозга и какими-то обыденными средствами, вроде прогулок, покупки новых нарядов такое состояние вы не исправите. Здесь нужна помощь врача. Он даст рекомендации относительно образа жизни, назначит специальные лечебные средства.  А врачи, как правило, назначают пациентам адаптогены. Это известные вещества растительного происхождения: женьшень, элеутерококк, лимонник и т. д. Проблема в том, что их трудно дозировать. К тому же их употребление может привести к побочным эффектам: нарушениям сна, повышенной возбудимости и другим плохо предсказуемым расстройствам.  Недавно в России появилось новое лекарство для лечения астении – Энерион . Он является пока единственным препаратом с доказанными механизмом действия и эффективностью при лечении астенического синдрома. По мере приёма он накапливается в нужных участках головного мозга и восстанавливает их физиологическую работу. Энерион нормализует биологические ритмы и улучшает интеллектуальные функции: внимание, память, концентрацию. 

66.методика исследования обонятельного анализатора. Существенная роль в диагностике обонятельных нарушений отводится результатам риноскопии с тщательным изучением состояния обонятельной зоны, оценке носового дыхания. Исследования показали, что только у 6% больных имеет место незначительное затруднение дыхания за счет отечно-полипозных изменений при аллергической риносинусопатии, еще у нескольких человек за счет искривления перегородки носа. Всем больным мы выполняем рентгенологическое исследование околоносовых пазух, КТ. Для того чтобы предварительно оценить функции обонятельного анализатора, мы используем субъективный химический метод с наборами пахучих веществ. Они включают запахи ольфакторного действия (хозяйственного мыла, розового масла, кофе, трубочного табака, корня валерианы, дегтя, скипидара), а также запахи ольфакто-тригеминального действия (ментола, ацетона, камфорного масла, этилового спирта, раствора йода, раствора аммиака). Испытуемый вдыхает пахучее вещество поочередно, правой и левой половиной носа, без энергичного «принюхивания», с интервалом в 30 секунд. Если риноскопически выявляются увеличение объема носовых раковин, инфильтрация и отечность слизистой оболочки полости носа, то исследование обоняния проводим до и после анемизации полости носа. Словом, диагностировать дизосмию позволяли в совокупности жалобы больного, данные анамнеза, результаты риноскопии и ольфактометрии, рентгенографии.

67.Бульбарный и псевдобульбарный паралич. В случае одновременного поражения ядер, корешков и нервных стволов IX, X, XII пар черепных нервов развивается бульбарный паралич, являющийся симптомокомплексом двигательных расстройств. Бульбарный паралич появляется триадой симптомов, которые включают в себе дизартрию, дисфагию и дисфонию. Дисфагия обусловлена поражением блуждающего нерва. Она представляет собой расстройство глотания, при котором твердая пища способна поступать в гортань, а жидкая пища при глотании попадает в нос. Дисфагия является очень опасным состоянием, что объясняется нарушением рвотного движения и кашля в результате поражения трех пар черепных нервов. В норме кашлевой акт и рвота предупреждают попадание пищи в гортань. В случае, если пища попадает в трахею и бронхи, обычно происходит инфицирование легочной ткани. В случае раздражения ядер Х пары черепных нервов в клинике бульбарного паралича будет присутствовать непрекращающаяся икота. Дизартрия проявляется в виде расстройства артикуляции речи, что обусловлено нарушением взаимодействия органов, участвующих в ее формировании. К таким органам относятся губы, язык, мягкое небо, зубы, голосовые связки. При тяжелых повреждениях возможно полное прекращение речи – анартрия. При этом больной понимает речь, обращенную к нему, но у него теряется отчетливость произнесения слов, приглушенность голоса. Одновременно происходит нарушение ритма дыхания и пульса. Бульбарный паралич носит периферический характер, что проявляется атрофией соответствующих мышц. При осмотре определяется атрофия мышц языка, мышц глотки и мягкого неба. Поражение ядер черепных нервов вызывает появление в данных мышцах фибриллярных подергиваний. Глоточные рефлексы и рефлексы со слизистой оболочки мягкого неба снижаются или исчезают. При обследовании мышц языка определяется наличие реакций перерождения. Наиболее тяжелым и неблагоприятным для жизни больного является полное двустороннее поражение ядер блуждающего нерва, что, как правило, приводит к бульбарной смерти. Непосредственной причиной смерти в данном случае является остановка дыхания и сердечной деятельности. При данной патологии воздействие лекарственными препаратами эффекта не приносит. Выделяют большое количество причин приводящих к развитию бульбарного паралича. Такими причинами могут являться воспалительные процессы в области ствола мозга, либо развитие в нем новообразований, множественное воспаление периферических нервов, нарушение трофики и ишемии продолговатого мозга при закупорке сосуда, его питающего. Двустороннее поражение корково-ядерных путей приводит к развитию псевдобульбарного паралича, имеющего симптоматику аналогично бульбарному. Одностороннее поражение не вызывает существенных нарушений функции черепных нервов. Это объясняется тем, что ядра данных нервов имеют связи с обоими полушариями мозга. При одностороннем поражении нарушается функция подъязычного и лицевого нервов. Псевдобульбарный паралич носит характер центрального, что проявляется отсутствием атрофий и реакций перерождения мышц. Наиболее часто двустороннее поражение корково-ядерных путей является следствием кровоизлияния или тромбоза сосудов мозга в обоих полушариях. Обычно псевдобульбарный паралич сопровождается развитием гемиплегии или гемипареза. Нередко нарушаются процессы торможения в подкорковых и стволовых образованиях мозга, что вызывает появление судороги, смеха и плача с наличием их звукового выражения. Псевдобульбарный паралич сопровождается появлением рефлексов орального автоматизма. Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи заключается в сокращении мышц подбородка при штриховом раздражении ладони. Губной рефлекс Вюр-па – выпячивание губ, вызывающееся перкуссией про верхней губе. Рефлекс Оппенгейма – при штриховом раздражении губ вызывается сосательное движение. Назолабиальный рефлекс Аствацатурова – вытягивание губ в виде хоботка при поколачи-вании по переносице. Корнеоментальный и корнеомандибуляр-ный рефлексы – движение верхней челюсти и сокращение мышц подбородка, вызываемое прикосновением ваткой к роговице. Дистанс-оральные рефлексы – приближение к лицу предмета вызывает сокращение губных и ментальных мышц. При развитии псевдобульбарного паралича глоточный рефлекс сохранен. Данный паралич симметричен, что связано с двусторонностью поражения при его развитии. Бульбарный паралич может быть симметричным и асимметричным. Псевдобульбарный паралич протекает намного легче бульбарного, несмотря на то, что он сопровождается двусторонним поражением. Псевдобульбарный паралич является причиной смерти в крайне редких случаях.

68. Геморрагический инсульт. К геморрагическому инсульту относятся кровоизлияние в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния — субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное и паренхиматозно-вентрикулярное.Кровоизлияние в мозг. Этиология. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза), при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы; сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом — при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния в мозг очень редки. Патогенез. В настоящее время признано, что в патогенезе кровоизлияния наибольшее значение имеет артериальная гипертензия, которая приводит к изменению стенок сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутрицеребральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий, приводя к уплотнению стенок    сосудов    и    формированию микроаневризмы. При этом элементы крови могут проникать в поврежденные структуры артериальных стенок с образованием тромбов. Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболеее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов. При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертензией (болезни крови, соматические заболевания с геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития кровоизлияния является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов для форменных элементов крови. Клиническая картина. Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так и во время сна.Для геморрагии в головной мозг характерны сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием паралича руки и ноги — обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной — от легкого оглушения до глубокой комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, сообщения анамнестических сведений, на быстроту и полноту ответов больного, выполнения им простых и сложных инструкций. Принимают также во внимание сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировку в окружающей обстановке, реакцию на громкие звуки, укол или серию уколов. При легкой степени оглушения выполнение сложных инструкций не удается; больной быстро «истощается» и «отключается». Он может сообщить о себе сведения, хотя и путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка больным своего состояния. Реакция на укол сохранена — отмечаются гримаса боли и отдергивание руки или ноги.  При атонической коме — крайней степени терминального состояния — утрачиваются все рефлексы: зрачковый, корнеальный, глоточный, кожные, сухожильные рефлексы не вызываются, АД падает, изменен ритм дыхания — дыхание типа Чейна— Стокса сменяется дыханием Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушарии: глаза чаще закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко больной покрыт потом. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза чаще повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины — анизокория встречается в 60—70% кровоизлияний полушарной локализации, шире зрачок бывает обычно на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся косоглазие, что, равно как и анизокория, обусловлено сдавливанием глазодвигательного нерва на стороне гематомы и также является симптомом, указывающим на развивающееся сдавливание ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально локализующимся в полушарии, где произошло кровоизлияние. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в «здоровых» правых конечностях — паракинез или автоматизированные движения. Паракинез можно отметить вскоре после инсульта, в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения приводит к снижению мышечного тонуса на стороне паралича. Его повышение может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, в виде пароксизмов. Такое повышение клинически проявляется весьма ярко. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других — гемигорметония. При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов, иногда к концу 1-х суток появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может и не быть совсем. Между тем с большим постоянством отмечается симптом Кернига на непарализованной стороне. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения. Повышение температуры наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37—38°С

69. Методы исследования болевой и температурной чувствительности. . Болевую чувствительность исследуют уколом булавки или другим острым предметом;температурную — прикосновением к коже пробирками, наполненными прохладной (не выше 25°) и горячей (40—50°) водой. Более точно температурную Ч. можно исследовать с помощью термоэстезиометра, а болевую — алгезиметром Рудзита. Пороговую характеристику болевой и тактильной чувствительности можно получить при исследовании градуированными щетинками и волосками по методу Фрея. Тактильную Ч. исследуют легким прикосновением к коже кисточкой, кусочками ваты, мягкой бумажкой и др. Дискриминационную Ч. исследуют циркулем Вебера. В норме два раздельных раздражения на ладонной поверхности пальцев руки воспринимаются при удалении одного от другого на 2 мм, на ладонной поверхности кисти это расстояние достигает 6—10 мм, на предплечье и тыльной поверхности стопы — 40 мм, а на спине и бедрах — 65—67 мм.



Страницы: 1 | 2 | Весь текст